董艳
- 作品数：71 被引量：266H指数：10
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 创伤性颅底动脉损伤的临床特征及规范化治疗被引量：1
- 2015年
- 目的探讨创伤性颅底动脉损伤的临床特征及诊疗规范。方法回顾315例创伤性颅底动脉损伤患者的临床资料，按颅底动脉解剖部位和血管损伤的病理类型进行分类，根据患者全身状况、受累动脉的结构和血流动力学特点、脑组织血供改变以及侧支循环情况综合决定患者的治疗策略和方法，在此基础上分析显微外科手术、血管内治疗以及非手术治疗的临床预后，利用改良的Rankin评分（mRS）对患者进行随访，观察不同类型和不同治疗方法的患者预后情况。结果本组血管内治疗269例，显微外科手术18例，单纯非手术治疗28例。其中283例患者获得随访，时间3个月～15年，mRS0～2分269例，mRS3～5分11例，mRS6分（临床死亡）3例。结论规范的诊治流程是提高创伤性颅底动脉损伤救治成功率的关键。
- 梅其勇白如林黄承光陈怀瑞齐向前吕立权李一明董艳于明琨孙克华侯立军
- 关键词：颅底颈内动脉椎动脉脑损伤
- 短蛋白聚糖研究进展被引量：1
- 2002年
- 短蛋白聚糖 (brevican)是一种中枢神经系统特有的硫酸软骨素蛋白聚糖 ,是脑内最丰富的细胞外基质分子之一。Brevican的表达仅限于中枢神经系统 ,在神经发育和脑损伤后胶质增生过程中均有明显增高。近来的研究表明 ,brevican在脑胶质瘤中有高度特异的表达并与其侵袭性相关 。
- 韩晞董艳卢亦成
- 关键词：神经发育神经损伤胶质瘤
- ShRNA-AKT2对人脑胶质瘤U87细胞株增殖及凋亡的影响
- 2014年
- 目的研究通过慢病毒载体靶向抑制丝/苏氨酸蛋白激酶2(AKT2)基因表达对胶质瘤细胞株U87增殖、凋亡的影响。方法利用慢病毒介导的短发夹RNA(shRNA)干扰载体感染U87细胞株,逆转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹技术(Western blot)分别检测转染后细胞株AKT2 mRNA和蛋白表达水平变化,四唑盐(MTT)法检测细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞周期改变。结果转染AKT2-shRNA可有效降低U87细胞株内的AKT2表达。干扰组细胞从第3 d开始增殖明显降低(P<0.05);AKT2-shRNA干扰组细胞的凋亡率为11.80%±1.83%,明显高于阴性对照组的2.01%±0.20%和未转染组的2.13%±0.32%(P<0.05);AKT2-shRNA干扰组细胞周期S期细胞百分比显著低于对照组,而G0/G1期细胞比分比显著高于对照组(P<0.05)。结论 AKT2-shRNA可抑制胶质瘤细胞株的增殖,并导致肿瘤细胞凋亡增加。
- 崔勇邹勇象王麒王君玉董艳胡国汉骆纯卢亦成
- 关键词：胶质瘤增殖凋亡
- 胶质细胞生长因子的研究进展被引量：5
- 2003年
- 胶质细胞生长因子 (glialgrowthfactor ,GGF)是neuregulin基因的产物。GGF与erbB受体的异二聚体或同二聚体结合 ,催化多肽链中的酪氨酸磷酸化 ,激活下游信号分子而发挥其生理作用。GGF及其受体在发育及成熟神经系统中广泛分布。GGF限定神经嵴细胞 ,使其向雪旺氏细胞分化 ,并在雪旺氏细胞发育过程中发挥重要作用。GGF能够刺激少突胶质细胞前体细胞、少突胶质细胞和星形胶质细胞增殖 ,抑制少突胶质细胞前体细胞分化成少突胶质细胞 ,抑制O 2A细胞分化成星形胶质细胞。GGF能够促进神经元沿着放射状的胶质细胞迁移 。
- 薛亚军董艳江基尧
- 关键词：发育受体酪氨酸磷酸化
- 视神经慢性受压后视神经胶质细胞的病理变化被引量：1
- 2009年
- 目的:观察视神经慢性受压后视神经胶质细胞的病理改变,探讨胶质细胞与神经元的相互作用,为慢性视神经损伤的修复研究提供基础。方法:30只成年家猫随机等分为正常对照组、假手术组、压迫1周组、压迫2周组、压迫4周组和压迫8周组(n=5)。后4组利用球囊植入法建立慢性视神经损伤模型。各组动物灌注固定,取视神经组织,行透射电镜观察和免疫组织化学染色,观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)、碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)和ED-1的表达变化。结果:电镜下正常视神经髓鞘结构完整,各髓板清晰、排列紧密;受压2周后见轻微脱髓鞘;4周后出现板层分离、髓鞘泡状解离,并可见变性的胶质细胞;8周后髓鞘崩解更为明显,大部分髓鞘明显变薄,并可见凋亡小体形成。免疫组化染色在受压2周后无明显改变;4周后视神经MBP染色出现排列紊乱,有缺失现象;8周后染色缺失更为明显。受压4周后视神经压迫区出现CAⅡ染色紊乱,有缺失现象;8周后更为明显。非压迫区在受压8周后CAⅡ染色仍基本正常。受压4周后视神经直接受压区GFAP染色强度下降,损伤区近侧端染色强度增加;至8周时更为明显。正常视神经内可见散在的ED-1染色阳性细胞;受压4周后损伤区周围ED-1染色阳性细胞明显增多;8周后更为明显。结论:视神经慢性受压后损伤区出现胶质细胞变性和坏死,损伤区周围出现星形胶质细胞增殖和小胶质细胞激活,提示胶质细胞改变参与了慢性视神经损伤的病理过程。
- 吕立权楼美清董艳蔡如珏胡国汉骆纯侯立军卢亦成
- 关键词：少突胶质细胞星形胶质细胞小胶质细胞
- 动脉内高压注射法制备创伤性颅底动脉损伤动物模型
- 2016年
- 目的利用动脉内高压注射法制备创伤性颅底动脉损伤（TSBAI）动物模型并探讨其价值。方法新西兰兔50只，按随机数字表法分为颈动脉内高压注射组（实验组，20只）、颈动脉内无张力注射组（假手术组，20只）和单纯显露颈动脉组（对照组，10只），观察模型动物存活情况，用CT血管造影（CTA）测量颈动脉直径，并在显微镜下观察受累颈动脉病理结构改变情况。结果实验组死亡3只，其余17只存活良好，模型动物制备成功率为85％。假手术组死亡2只，其余18只存活。对照组10只全部存活。术后1周，实验组右侧颈总动脉直径为（1．62±0．10）mm，假手术组为（2．25±0．08）mm，对照组为（2．43±0．15）mm，实验组颈动脉直径与假手术组及对照组相比管腔直径缩小，且差异有统计学意义（P〈0．05）。光镜下观察，实验组右侧颈总动脉内膜撕裂，失去正常连续性，局部可见血小板血栓形成并附着于血管内膜中断处，损伤动脉中层弹力纤维也出现结构紊乱伴纤维不连续，局部有红细胞、淋巴细胞及巨噬细胞沉积。结论动脉内高压注射法制备颅底动脉损伤兔模型制备相对简单，手术风险小，并发症少，组织形态学符合实际损伤结果。模型动物存活时间长，适合研究颅底动脉壁全层损伤的病理生理学机制及后续效应。
- 梅其勇国小钰郭猛牛欣凯姜光荣白如林于明琨孙克华黄承光董艳侯立军
- 关键词：脑血管损伤颅底
- 创伤性颅脑损伤后失眠的研究进展被引量：4
- 2017年
- 在创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）患者的康复过程中，患者会面临不同程度的功能障碍，诸如运动功能障碍、感觉功能障碍、语言功能障碍、认知功能障碍、情绪情感障碍、睡眠障碍等，其中TBI患者的睡眠问题容易被忽略。
- 韩晰侯立军董艳
- 关键词：创伤性颅脑损伤颅脑损伤后运动功能障碍失眠感觉功能障碍语言功能障碍
- 胶质细胞生长因子的研究进展
- 2002年
- 目的：胶质细胞生长因子（GGF）是neuregulin基因的产物。GGF与erbB受体的异二聚体或同二聚体结合，催化多肽链中的酪氨酸磷酸化，激活下游信号分子而发挥其生理作用。GGF及其受体在发育及成熟神经系统中广泛分布。GGF限定神经嵴细胞，使其向雪旺细胞分化，并在雪旺细胞发育过程中发挥重要作用，GGF能够刺激少突胶质细胞前体细胞，少突胶质细胞和星形状质细胞增殖，抑制少突胶质细胞前体细胞分化成少突胶质细胞，抑制O－2A细胞分化成星形胶质细胞，GGF能够促进神经元沿着放射状的胶质细胞迁移，促进培养的视网膜神经元存活的突触生长。
- 薛亚军董艳等
- 关键词：发育受体
- 重组胶质细胞生长因子2蛋白的原核表达及纯化被引量：1
- 2012年
- 目的通过原核表达的方法得到胶质细胞生长因子2(GGF2)重组蛋白。方法将不含信号肽编码序列的GGF2基因用亚克隆的方法自PVT-GGF2质粒克隆至PCXJ18质粒,再由PCXJ18-GGF2质粒克隆至pET-32b(+)质粒,构建pET-32b(+)-GGF2表达载体。表达载体转染4种宿主菌,筛选合适者。优化表达时程和IPTG诱导剂量。GGF2大量表达后回收包涵体,复性。复性产物利用His Bind树脂进一步纯化。纯化产物用Western blot鉴定。结果测序鉴定表明,成功构建pET-32b(+)-GGF2表达载体。筛选结果表明Origami B(DE3)为合适宿主菌。适宜的表达条件为30℃诱导前扩增,浓度25μmol/L IPTG,37℃诱导2 h。所表达外源蛋白相对分子质量和预期一致。回收、纯化后得到纯度约为96%的产物。Western blot鉴定表明所获为GGF2重组蛋白。结论原核表达方法得到足量GGF2重组蛋白。
- 薛亚军赵耀东董艳蔡如珏卢亦成楼美清
- 关键词：原核表达蛋白纯化
- PACAP调节PC12细胞儿茶酚胺的囊泡释放
- 目的垂体腺苷酸环化酶(PACAP)是一种38氨基酸的神经肽,具有神经营养和神经保护作用。以往研究表明,PACAP能调节神经递质谷氨酸和乙酰胆碱的分泌,本研究旨在研究PACAP对儿茶酚胺类神经递质分泌的调节作用。方法将PC...
- 董艳Michael HeienGang NingAndrew Ewing
- 关键词：PACAPPC12细胞儿茶酚胺囊泡
- 文献传递
