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互联网医疗在2型糖尿病患者心理健康管理中的应用研究被引量：3: 2017年; 选取2013年9月~2015年2月期间我院收治的180例2型糖尿病患者,采用随机数字表法随机分成联合组和对照组各90例。对照组患者常规治疗及随访,观察组患者采用互联网医疗。结果:干预后,对照组患者的FPG、HbA_(1c)、自我管理能力评分和SAS评分无明显变化,(P>0.05);观察组患者的自我管理能力评分显著提高,SDS评分、SAS评分、FPG、2hPG、HbA_(1c)显著降低且,对照组患者的2hPG、SDS评分均显著降低,观察组患者的自我管理能力评分大于对照组,FPG、2hPG、HbA_(1c)、SDS评分和SAS小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:互联网医疗能显著降低糖尿病患者的血糖和改善其心理健康水平。; 余杰李江雄孙斐董爱武江辉唐卫华薄春燕江文元荣蓉曹玲玲; 关键词：2型糖尿病

还原型谷胱甘肽治疗2型糖尿病早期肾病疗效观察被引量：6: 2012年; 目的观察还原型谷胱甘肽治疗2型糖尿病早期肾病的疗效。方法 80例2型糖尿病早期肾病患者,随机分为治疗组和对照组,各40例。两组患者均在糖尿病饮食教育及控制的基础上给予口服降糖药物治疗,胰岛素酌情给予。治疗组在此基础上给予还原型谷胱甘肽针剂1.2 g静滴,1次/d,共用药3周后。检测并比较两组患者治疗前后尿微量白蛋白排泄率(UAER)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h FBG)、血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平。结果治疗组3周后UAER为(103.79±18.9)μg/min、β2-MG为(196.03±18.96)μg/L,与治疗前的(189.35±20.6)μg/min、(298.34±27.30)μg/L以及对照组治疗后的(138.67±19.3)μg/min、(256.13±25.87)μg/L相比均明显下降,P均<0.05。治疗组治疗后FBG、2 h FBG、Cr、BUN与治疗前及对照组治疗前、治疗后相应指标相比,P均>0.05。治疗组观察期间未发现任何不良反应。结论在常规降糖治疗基础上加用还原型谷胱甘肽能进一步降低2型糖尿病早期肾病患者UAER和β2-MG,且无不良反应,治疗2型糖尿病早期肾病疗效满意。; 柯帆付达金郑敬李文斌董爱武曹玲玲; 关键词：还原型谷胱甘肽糖尿病肾病

诺和龙联合盐酸二甲双胍片降糖治疗疗效观察: 2012年; 对4年内确诊的48例2型糖尿病患者给予诺和龙联合盐酸二甲双胍片治疗。结果联合治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)的变化均有统计学意义(P<0.05)。诺和龙和盐酸二甲双胍片联合治疗2型糖尿病具有机制互补的协同降糖作用,副作用发生率低,具有较好的临床疗效。; 董爱武况艳李江雄; 关键词：2型糖尿病诺和龙盐酸二甲双胍片

替代疗法对甲状腺功能减退症患者血脂及心肌酶谱的影响分析被引量：3: 2012年; 目的分析替代疗法对甲状腺功能减退症患者血脂及心肌酶谱的影响。方法选取2010年5月至2012年5月我院收治的80例甲状腺功能减退症患者为研究对象(实验组),另选取同一时期80例健康体检者为对照组。对实验组80例患者给予德国默克公司生产的优甲乐片(左甲状腺素钠片)行替代疗法,检查患者行替代疗法前后血脂及心肌酶谱变化。结果实验组行替代疗法前血脂及心肌酶谱的指标均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);行替代疗法后,实验组患者的血脂及心肌酶谱指标明显下降,与治疗前有较大差异,与对照组对比,差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论甲状腺功能减退症患者血脂及心肌酶谱均异常,经过替代疗法治疗后血脂及心肌酶谱指标有变化。; 董爱武况艳; 关键词：甲状腺功能减退症替代疗法血脂心肌酶谱

女性更年期甲状腺功能减退症25例临床分析被引量：1: 1999年; 董爱武; 关键词：更年期甲状腺功能减退女性

缬沙坦联合银杏达莫治疗2型糖尿病早期肾病的临床观察被引量：3: 2007年; 目的:观察缬沙坦与银杏达莫联合治疗2型糖尿病早期肾病的临床疗效。方法:选择2型糖尿病62例患者均保持原有降糖药控制血糖,饮食活动量不变,将患者随机分为两组,一组应用银杏达莫注射液20ml配生理盐水250ml静滴,加用缬沙坦80mg每日一次为联合治疗组,另一组单用缬沙坦80mg,每日一次为对照组。应用3周后,观察肾功能、空腹血糖、及24h尿微量白蛋白的变化。结果:3周后,2组尿微量白蛋白均有降低,治疗组24h尿微量白蛋白降低更明显,2组比较差异明显(P<0.05)。结论:缬沙坦联合银杏达莫治疗2型糖尿病早期肾病是安全有效的,可以更好地降低糖尿病早期肾病尿微量白蛋白。; 付达金董爱武郑敬李江雄兰浩李文斌曹玲玲; 关键词：银杏达莫糖尿病肾病尿微量白蛋白

阿斯匹林降低糖尿病人糖化血红蛋白55例临床分析被引量：1: 2002年; 董爱武; 关键词：糖尿病阿斯匹林糖化血红蛋白

自体富血小板凝胶联合脂肪干细胞促进糖尿病足大鼠创面修复的机制研究被引量：2: 2022年; 目的:分析自体富血小板(PRP)凝胶联合脂肪干细胞(ADSCs)干预糖尿病足大鼠对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:取78只清洁级雄性SD大鼠,随机选取15只为正常组,其余63只采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,并在每只实验大鼠后足左侧做了一个5 mm×5 mm正方形皮肤全层缺损创面。共60只大鼠建模成功,根据创面处理方式分为4组:模型对照组、PRP组、ADSCs组、PRP+ADSCs组各15只。分别于创伤后3、7、10、14 d时,每组随机取3只大鼠,观察创面愈合情况,通过免疫组化法比较各组创面组织血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)阳性细胞分布情况及PI3K、Akt蛋白表达情况;采用实时荧光定量PCR(RT-PCT)检测各组干预3、7、10、14 d时PI3K、Akt mRNA相对表达水平。结果:PRP+ADSCs组、正常组、ADSCs组、PRP组大鼠创面完全愈合时间均显著早于模型对照组(P<0.05),且PRP+ADSCs组与正常组的完全愈合时间最早,而两组间比较差异无统计学意义(P>0.05),各组大鼠创口愈合率的组间及时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示,干预3、7、10 d时PRP+ADSCs组、正常组、ADSCs组、PRP组的CD31细胞阳性率及PI3K、Akt表达OD值均显著高于模型对照组(P<0.05),且干预3、7、10 d时PRP+ADSCs组与正常组的上述指标显著高于其他组(P<0.05);RT-PCR分析显示,当将模型对照组设为单位一时,PRP+ADSCs组、正常组、ADSCs组、PRP组大鼠在创面干预3、7、10 d时,分别出现不同程度的PI3K、Akt mRNA表达上调。结论:自体PRP凝胶联合ADSCs干预可促进糖尿病足大鼠新生血管生成及创口愈合,这可能与PI3K/Akt信号通路的激活相关。; 冯召岚盛健健董爱武李江雄曹玲玲; 关键词：PI3K/AKT信号通路糖尿病足实时荧光定量PCR

自体富血小板凝胶联合脂肪干细胞对糖尿病足大鼠lncRNA的影响被引量：1: 2022年; 目的:分析自体富血小板凝胶(APG)联合脂肪干细胞(ADSCs)对糖尿病足(DF)大鼠lncRNA的影响。方法:2021年6-9月,选取30只SPF级C57BL/6大鼠,适应性喂养1周后随机分为正常组、对照组、治疗组,各10只,正常组自由饮水不建模,其余两组建立DF模型,其中对照组注射磷酸缓冲盐溶液(PBS)于DF大鼠溃疡处,治疗组注射APG+ADSCs于溃疡处,连续治疗14 d后测定大鼠血糖、炎症因子[白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平与血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平,同时收集溃疡组织进行lncRNA芯片分析,测定lncRNA表达谱变化。结果:治疗14 d后,正常组血糖与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05),对照组血糖水平高于治疗前,治疗组血糖水平低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05);治疗14 d后,治疗组IL-6、CRP、TNF-α均低于对照组,而VEGF、bFGF均高于对照组(P<0.05)。与正常组比较,对照组存在1627个显著差异的lncRNA,治疗组存在1896个显著差异的lncRNA,与治疗组比较,对照组存在2576个显著差异的lncRNA。将靶基因代入差异mRNA数据,筛选得到DF相关的靶基因有8个,分别为DLX6-AS1、CHI3L1、CAMTA1、STRADB、ARAP1-AS1、ARAP1-AS2、PVT1、ROR。结论:APG联合ADSCs治疗DF的机制可能是通过改变lncRNA的表达,影响炎症因子与血管生成因子水平而发挥作用。; 冯召岚盛健健董爱武李江雄曹玲玲; 关键词：自体富血小板凝胶脂肪干细胞糖尿病足

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董爱武

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