肖梦云
- 作品数：6 被引量：13H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自噬在糖尿病肾病大鼠足细胞损伤中的作用研究
- 研究背景 糖尿病（diabetes mellitus）的发病率逐年上升,我国已成为目前世界上DN患病人口最多的国家,由此导致的糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）人数也越来越多,对DN的发...
- 肖梦云
- 关键词：糖尿病肾病足细胞自噬贝那普利氯沙坦
- 文献传递
- 衰老和高血压对大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ及肾小球足细胞自噬的影响被引量：4
- 2016年
- 目的观察正常血压衰老和高血压衰老大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及肾小球足细胞自噬的变化，探讨高血压衰老时肾损伤的可能机制。方法正常血压大鼠Wistar-Kyoto（WKY）分为3、13、22月龄组，均有性别、月龄、数量相匹配的自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat SHR）为对照。监测大鼠血压；检测尿蛋白、尿肌酐、血肌酐、血尿素、血清和肾皮质AngII水平；观察肾组织光镜、透射电镜下形态学改变，计数足细胞内自噬体；检测肾小球nephrin、LC3BⅡ、Atg5、p62表达情况。结果SHR血压高于WKY（P〈0．05）；正常血压和高血压衰老时，尿蛋白／尿肌酐比值均升高（WKY：3月龄组（0．12±0．01）g／mmol，13月龄组（0．14±0．04）g／mmol，22月龄组（0．34±0．05）g／mmol，P〈0．05；SHR：3月龄组（0．29土0．04）g／mmol，13月龄组（0．31±0．05）g／mmol，22月龄组（0．72＋-0．16）g／mmol，P〈0．05]，但血肌酐、血尿素均无变化（均P〉0．05）；正常血压、高血压衰老、老时血清和肾皮质Ang Ⅱ水平无变化（均P〉0．05），但肾皮质Ang Ⅱ水平下降（SHR3月龄组（0．02±0．00）μg／L，13月龄组（0．02±0．00）μg／L，22月龄组（0．01±0．00）μg／L，P〈0．05）；正常血压、高血压衰老时肾脏均出现肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化等衰老病变，但以高血压衰老时病变更为严重；正常血压衰老时肾小球足细胞自噬体相对堆积；肾小球LC3BⅡ、Atg5、p62蛋白表达增多（均P〈0．05），而高血压衰老时。肾小球nephrin、LC38 Ⅱ、Atg5、p62蛋白表达减少（均P〈0．05）。结论高血压衰老时肾皮质AngⅡ水平下降；正常血压衰老时肾小球足细胞自噬活性相对下降，高血压衰老时肾小球足细胞自噬活性相对升高，高血压衰老时肾损伤可能与AngⅡ诱导。肾小球足细胞自噬有关。
- 潘明娇肖梦云吕杨傅博喻陆王小丹
- 关键词：衰老高血压足细胞自噬
- 自噬在糖尿病肾小球足细胞损伤中的作用及研究
- 2014年
- 近年来糖尿病的发病率呈逐年上升的趋势,糖尿病肾病则成为了终末期肾病患者的第二大病因,而发生糖尿病肾病的机制目前仍不明确。目前的研究显示,足细胞损伤是糖尿病肾病发生发展过程中的中心环节。自噬作为维持足细胞内环境稳定的重要途径,其在足细胞生理病理情况下的变化具有重要意义,可能为揭示糖尿病肾病的发病机制及治疗提供新的策略。
- 肖梦云王小丹
- 关键词：自噬糖尿病肾病足细胞
- 药物对糖尿病肾病足细胞损伤保护作用的研究进展
- 2015年
- 综述了糖尿病肾病足细胞损伤的发病机制，以及药物对其的保护作用研究进展，为进一步研究提供参考。
- 肖梦云涂晓文
- 关键词：糖尿病肾病足细胞发病机制
- 洛汀新和科素亚对糖尿病肾病大鼠足细胞的保护作用被引量：6
- 2014年
- 目的观察血管紧张素(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞损伤的作用及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEIs)洛汀新和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)科素亚对损伤足细胞的保护作用。方法 60只大鼠随机分为正常对照组、单肾切除组、单肾切除+洛汀新组[10mg/(kg·d)灌胃]、单肾切除+科素亚组[20mg/(kg·d)灌胃]、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+胰岛素注射组(早晚各2U甘精胰岛素皮下注射)、糖尿病肾病+胰岛素注射+洛汀新组和糖尿病肾病+胰岛素注射+科素亚组,共8组。通过右肾切除+STZ 45mg/kg一次性腹腔注射建立Ⅰ型DN模型,模型建立16周后进行药物干预,期间每4周称量大鼠体质量,药物干预8周后处死动物。留取血清和尿标本,观察血糖、尿糖、尿蛋白/肌酐和AngⅡ的变化;留取肾组织标本,称量肾质量,行光镜检查,提取肾小球,Western blot检测肾小球组织中Nephrin和Podocin的表达。结果 1与对照组相比,DN组大鼠血糖、尿糖明显升高、肾质量/体质量明显增加(P<0.01);体质量明显减轻(P<0.01)。与DN组相比,洛汀新和科素亚干预大鼠体质量均明显增加(P<0.05)。2DN组大鼠肾脏病理呈DN早期表现(系膜增殖、系膜基质增加,肾小管上皮细胞肿胀,管腔狭窄,可见蛋白管型)。洛汀新和科素亚干预组大鼠肾脏病理表现明显好转。3与对照组相比,科素亚治疗大鼠血清中AngⅡ水平明显增加(P<0.05)。4DN组与洛汀新治疗组Podocin和Nephrin的蛋白表达量与对照组相比均明显升高(P<0.05)。结论洛汀新和科素亚对糖尿病肾病都具有一定的足细胞保护作用;鉴于科素亚治疗组大鼠血清中的AngⅡ水平明显升高,使得洛汀新在发挥对早期糖尿病肾病足细胞损伤的保护作用方面更具前景。
- 肖梦云王小丹洪权赵德龙喻陆
- 关键词：洛汀新科素亚糖尿病肾病足细胞
- 贝那普利和氯沙坦对老年自发性高血压大鼠肾小球足细胞自噬的影响及作用机制被引量：6
- 2016年
- 目的观察贝那普利和氯沙坦对老年自发性高血压大鼠（SHR）肾小球足细胞自噬的影响，探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）／血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。肾脏保护作用的新机制。方法Wistar-Kyoto（wKY）大鼠为WKY对照组（生理盐水2ml／d），SHR随机分为4组：SHR对照组（生理盐水2ml／d）、ACEI组（贝那普利10mg·kg^-1·d^-1）、ARB组（氯沙坦30mg·kg^-1·d^-1）、联合用药组（贝那普利10mg·kg^-1·d^-1＋氯沙坦30mg·kg^-1·d^-1），每组均为6只18月龄雄性大鼠。实验干预4个月，定期监测大鼠血压。实验终点检测尿蛋白、尿肌酐、血肌酐、血尿素、血清及肾皮质血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）水平；观察肾组织光镜和电镜下形态学改变，计数足细胞内自噬体；免疫印迹（Westernblot）法检测肾小球nephrin、LC38Ⅱ、Atg5和p62蛋白表达情况。结果给药后，4组SHR血压、尿蛋白／尿肌酐比值仍高于WKY对照组，但ARB组、联合用药组血压、尿蛋白／尿肌酐比值低于SHR对照组；各组血肌酐、血尿素比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；联合用药组血清AngⅡ水平为（0．12±0．01）μg／L，高于SHR对照组（0．08±0．00）μg／L（P〈0．05）；4组SHR肾皮质AngⅡ水平均低于WKY对照组，ARB组肾皮质AngⅡ水平高于SHR对照组（均P〈0．05）；4组SHR均可见。肾小球缺血皱缩，足突融合、消失，灶性小管萎缩及间质纤维化，但以SHR对照组病变较重，联合用药组病变较轻，WKY对照组、联合用药组足细胞内自噬体多于SHR对照组（P〈0．05）；SHR对照组nephrin、LC3BⅡ、Atg5、p62水平低于WKY对照组；ACEI组nephrin、LC38Ⅱ、Atg5水平、ARB组和联合用药组nephrin、LC38Ⅱ、Atg5、p62水平均高于SHR对照组（P〈0．05）。结论ACEI／ARB可下调老年SHR肾小球足细胞自噬活性；ACEI／ARB肾脏保护作用可能与其调控AngⅡ诱导的肾
- 潘明娇肖梦云吕杨傅博喻陆王小丹
- 关键词：高血压足细胞自噬血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂
