耿利娇
- 作品数：4 被引量：15H指数：2
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- 尿酸对帕金森病大鼠学习记忆能力的影响及其机制
- 背景
帕金森病/(Parkinsons disease, PD/)是好发于中老年人的一种常见中枢神经系统变性疾病,氧化应激与PD黑质致密区多巴胺神经元病理性缺失及PD发病密切相关,PD的传统临床特征为运动症状...
- 耿利娇
- 关键词：尿酸多巴胺能神经元帕金森病
- 文献传递
- 老年人认知功能障碍与缺血性脑白质病变的相关性研究
- 朱红灿张艳华蔡春生耿利娇
- 关键词：认知功能损害高血压脑梗塞
- 尿酸对帕金森病大鼠学习记忆能力的影响及其机制被引量：5
- 2010年
- 目的 探讨尿酸（UA）对六羟多巴胺（6-OHDA）诱导的SD大鼠帕金森病（PD）模型学习记忆能力的影响及其机制.方法 将雌性SD大鼠分为对照组（A组）、PD组（B组）、尿酸处理组（C1-C5组）,每组各15只;PD造模成功后第1～6天C1、C2、C3、C4、C5组分别腹腔注射0.1、1、5、10、20 ms/（ks·d）的尿酸,A、B组分别腹腔注射等剂量生理盐水.第3周对各组行Y型电迷宫测试.第4周断头处死大鼠,用分光光度计测定纹状体内脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量,用免疫组织化学鉴定酪氨酸羟化酶（TH）、Caspase-3.结果 A组学习成绩平均为（4.12±1.57）次,记忆成绩平均为（3.17±1.19）次.与A组比较,B组和C1-C5组学习记忆能力明显下降（P〈0.01）,损毁侧纹状体内MDA含量明显增加,黑质TH阳性细胞计数明显减少,Caspase-3阳性细胞计数明显增多;与B组比较,C2、C3、C4组学习记忆能力明显增强（P〈0.01）,损毁侧损纹状体内MDA含量明显减少,黑质TH阳性细胞计数明显增多,Caspase-3阳性细胞计数明显减少,C1、C5与B组比较差异无统计学意义（P〉0.01）;同时C2、C3组与C1、C4、C5组比较差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 PD大鼠学习记忆能力明显下降,适当剂量的尿酸可改善PD大鼠学习记忆能力,其机制可能与尿酸降低氧化应激,减少多巴胺能神经元凋亡,保护多巴胺能神经元有关.
- 朱红灿耿利娇蔡春生赵鹏臧卫东张华任秀花
- 关键词：帕金森病尿酸多巴胺能神经元
- 尿酸对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元氧化应激的影响被引量：12
- 2010年
- 目的探讨尿酸对6羟多巴胺（6OHDA）诱导的SD大鼠帕金森病体外模型多巴胺（DA）能神经元氧化应激损伤的影响。方法取孕12～14dSD大鼠中脑原代细胞进行培养。实验分3组：（1）对照组：原代培养细胞；（2）6-OHDA组：原代培养细胞加6OHDA；（3）尿酸组：不同浓度尿酸（5、50、100、250、500μmol／L）分为5个亚组。培养第5天开始加尿酸干预，持续作用5d。于第10天加50μmlol／L的6OHDA，作用2h，培养第10天收集细胞。经酪氨酸羟化酶（TH）免疫细胞化学染色，3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5二苯基四氮唑溴盐（MTT）法检测细胞活力；通过流式细胞仪，用罗丹明123（Rh123）检测线粒体膜电位（△Фm）。结果对照组TH阳性（TH^＋）细胞[（296．8±42．5）个／ml]较多，突起较长，部分密集成网状；6OHDA组TH^＋细胞[（92．8±19．7）个／ml]明显减少，突起较短，部分有断裂；5、50、100、250、500μmol／L尿酸组TH^＋细胞数（96．5±20．1、115．5±30．0、152．5±26．7、205．0±48．2、230．1±22．5）个／ml，较对照组减少，但明显多于6-OHDA组，并且同尿酸浓度成正相关（F—13．94，P〈0．05）。与对照组比较，6OHDA组细胞活力明显下降（F=90．19，P〈0．05）；5、50、100、500μmol／L尿酸组细胞活力较对照组下降（F=14．56，P〈0．05），但高于6OHDA组（F=40．96，P〈O．05）。250μmol／L尿酸组细胞活力与对照组比较，差异无统计学意义（F=1．27，P〉0．05）。对照组△Фm（30．05±5．88）％，与6-OHDA组（23．67±2．72）比较明显下降（F=6．30，P〈0．05）；而尿酸各组与6OHDA组比较，均升高；其中100、250μmol／L尿酸组△Фm（36．91±2．44）％、（38．08±2．90）％高于对照组（F=4．62，P〈0．05）。结论尿酸可减少6-OHDA对神经元的毒性作用，提高细胞活力，稳定细胞膜电位，表明尿酸能通过抗氧化应激�
- 朱红灿蔡春生耿利娇臧卫东张华任秀花
- 关键词：帕金森病尿酸运动神经元氧化应激
