翟东旭
- 作品数：6 被引量：15H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑缺血过程中自然杀伤细胞的参与及相关机制的研究被引量：3
- 2007年
- 目的探讨自然杀伤细胞（nature killer cell，NK）是否参与脑缺血损伤过程。方法用免疫组化和免疫荧光双染技术，检测21例脑梗死死亡病例和大鼠脑缺血模型的脑缺血侧半球及非缺血半球NK细胞浸润、干扰素-γ（Interferon-γ，IFN-γ）表达。结果人脑缺血侧NK细胞数高于非缺血侧，缺血2d组增高2．14倍（P〈0.01）；缺血2-5d组增高2.75倍（P〈0.01）；缺血〉5d组增高2．41倍（P〈0.05）。大鼠缺血1h到第6天不同时间脑缺血侧与非缺血侧相比NK细胞数量增高，P值分别为：P1h〈0．05、P6h〈0．01、P12h〈0．001、P24h〈0．01、P48h〈0．05和P6d〈0．01，且缺血侧脑组织中大部分NK细胞表达IFN-γ，与非缺血侧相比双阳性细胞数P6d〈0．001。结论NK细胞参与了脑缺血损伤过程并表达IFN-γ具有生物活性。
- 赵恺孙博翟东旭王广友徐望舒王菁华李国忠金连弘李呼伦
- 关键词：脑缺血NK细胞IFN-Γ
- RAGE在脑缺血疾病中作用
- 目的:通过研究RAGE及其配体HMGB1和S100B在人及大鼠的缺血脑组织中的表达情况，结合体外神经细胞和PC12细胞OGD模型中RAGE及其配体的表达以及S100B和RAGE的相互作用结果，探讨RAGE在脑缺血损伤中的...
- 翟东旭
- 关键词：晚期糖基化终产物受体脑缺血
- Th17及IL-17与实验性自身免疫性重症肌无力发病过程的相关性被引量：5
- 2008年
- 目的探讨Th17及其相关因子IL-17与实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)发病过程的相关性。方法建立EAMG大鼠模型及CFA对照组,分别于两发病时相(早期发病高峰和晚期发病高峰),采用ELISA法检测血清以及淋巴细胞培养上清中IL-17的含量;流式细胞仪检测CD4+IL-17+淋巴细胞含量;3H增殖试验检测淋巴细胞的增殖能力;B-ELISPOT法检测B细胞的抗体分泌情况。结果与CFA组相比,EAMG组大鼠血清、淋巴细胞培养上清中IL-17的表达以及CD4+IL-17+淋巴细胞含量在早期发病时相差异均无统计学意义;而在晚期发病时相则均明显增多。与非刺激组相比,IL-17的刺激对CFA和EAMG组淋巴细胞的增殖能力及B细胞抗体分泌水平,在早期发病时相均无明显影响;而在晚期发病时相,EAMG组均明显升高。结论Th17及其相关因子IL-17参与大鼠EAMG的晚期发病时相,并促进疾病的发展。
- 孔庆飞穆莉莉孙博李娜王广友翟东旭白莎莎张淑娟李呼伦
- 关键词：TH17IL-17实验性自身免疫性重症肌无力发病
- 谷氨酸对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响及其作用机制被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨谷氨酸(Glu)对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响及其作用机制。方法:建立大鼠吗啡依赖及戒断模型并给予评分,研究Glu对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响;通过电生理,原位杂交,免疫组化方法研究丘脑束旁核神经元动作电位变化和c-fos基因表达的变化。结果:Glu剂量依赖性增加大鼠戒断症状的总评分(P<0.05);Glu使吗啡依赖大鼠丘脑束旁核的神经元自发放电和诱发放电频率增加(P<0.05),而诱发放电抑制时程缩短(P<0.05);在Glu诱发吗啡戒断过程中,c-fos基因表达水平显著增高(P<0.01,P<0.01)。结论:Glu可通过增加细胞电脉冲的形式兴奋神经元,提高依赖状态下神经元的兴奋性,加重吗啡依赖大鼠的戒断症状;Glu也可通过c-fos间接影响Glu受体和其他的神经递质的表达起作用。
- 翟东旭王菁华闫彬彬徐满英王广友
- 关键词：谷氨酸吗啡依赖戒断症状束旁核
- 晚期糖基化终产物受体在脑缺血损伤中的表达及作用机制被引量：4
- 2007年
- 目的 通过研究RAGE在大鼠及人的缺血脑组织中的表达情况,结合体外神经细胞OGD模型中S100B、RAGE与TNF-α的相互作用结果,探讨RAGE在脑缺血损伤中的作用及相关机制.方法 采用免疫组织化学方法检测RAGE在不同缺血时间点实验大鼠和患者脑组织中的表达;建立体外神经细胞OGD模型,用ELISA方法检测TNF-α的表达.结果 （1）大鼠永久性MCAO 1h、6h、12h、24h、2d、6d缺血侧RAGE表达均明显高于非缺血侧（P＜0.01）,脑梗死患者＜2d组、3～5d组及＞5d组脑病理切片中缺血侧与非缺血侧对比RAGE表达均有显著性差异（P＜0.05）;（2）OGD培养的神经细胞,TNF-α表达量显著增加,与正常培养组相比P＜0.01;用S100B蛋白刺激神经细胞并OGD培养,可以引起神经细胞表达TNF-α的量增加S100B（P＜0.01）;阻断神经细胞表达RAGE后,TNF-α表达量也相应地下降（P＜0.01）.结论 RAGE参与脑缺血损伤过程,缺氧缺糖培养的神经细胞其损伤过程可以通过RAGE表达上调引起TNF-α表达来实现.
- 杨硕翟东旭王广友徐望舒赵然李国忠金连弘李呼伦
- 关键词：晚期糖基化终产物受体脑缺血S100B
- 氧糖剥夺条件下PC12细胞RAGE的表达及对其损伤的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞在氧糖剥夺(OGD)的条件下,晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达及其对PC12细胞损伤的影响。方法PC12细胞随机分为3组:OGD培养组(PC12细胞在无血清无糖的DMEM培养液中厌氧培养);封闭RAGE的OGD培养组(PC12细胞在加5μg/mlRAGE抗体的无血清无糖DMEM培养液中厌氧培养);对照组(PC12细胞在无血清无糖DMEM培养液中培养)。免疫组化法检测RAGE表达。收集细胞上清液,检测乳酸脱氢酶(LDH)活性和一氧化氮(NO)含量,并对细胞死亡率进行检测。结果在OGD条件下PC12细胞培养8、11、20h均有RAGE表达,与对照组相比表达均明显增加,OGD培养组与封闭RAGEOGD培养组相比,LDH活性差异显著。随着厌氧时间的延长,PC12细胞死亡率明显增高,封闭RAGEOGD培养组与OGD培养组相比,PC12细胞死亡率明显降低。NO含量差异无显著意义,但与对照组相比差异显著。结论在OGD条件下,PC12细胞RAGE表达增高。RAGE的表达对细胞的损伤起促进作用。
- 徐望舒翟东旭赵鑫赵恺王丹丹王广友孙博王菁华李呼伦
- 关键词：PC12细胞晚期糖基化终产物受体氧糖剥夺细胞损伤
