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罗浩轩

作品数:11 被引量:28H指数:3
供职机构:中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇神经元
  • 3篇神经元型
  • 3篇神经元型一氧...
  • 3篇缺血
  • 3篇脑缺血
  • 3篇合酶
  • 2篇灯盏
  • 2篇血症
  • 2篇亚健康
  • 2篇亚健康状态
  • 2篇酸血症
  • 2篇尿酸
  • 2篇尿酸血症
  • 2篇中医
  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠
  • 2篇健康
  • 2篇高尿酸
  • 2篇高尿酸血症
  • 2篇PC12细胞

机构

  • 6篇广东省中医院
  • 6篇中山大学
  • 5篇中山大学附属...
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 11篇罗浩轩
  • 6篇程骁
  • 5篇孙景波
  • 5篇黄燕
  • 4篇周丽华
  • 4篇张诗军
  • 4篇刘孟婷
  • 2篇蔡业峰
  • 2篇项婷
  • 2篇唐颖
  • 1篇孙保国
  • 1篇袁群芳
  • 1篇戴敏
  • 1篇陈肖霖
  • 1篇谢和平
  • 1篇王立新
  • 1篇罗恩丽
  • 1篇陈燕
  • 1篇陈泽雄
  • 1篇刘述

传媒

  • 3篇解剖学研究
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇中国微侵袭神...
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇第三届情绪与...

年份

  • 1篇2017
  • 5篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
体外培养神经元内JNK/c-jun信号通路对nNOS表达的影响
2013年
目的:在中枢神经系统,损伤神经元内通常出现c-jun和nNOS基因的高表达,然而两者之间的关系还不清楚。本实验探讨PC12细胞JNK/c-jun信号通路对nNOS基因的调控作用。方法:体外培养分化的PC12细胞,免疫组化检测PC12细胞内JNK/c-jun,p-c-jun和nNOS的定位表达;应用SP600125抑制JNK/c-jun信号通路,MTT法检测不同浓度SP600125对分化的PC12细胞活力的影响,Western blot检测SP600125对JNK/c-jun,p-c-jun和nNOS基因表达的影响,验证c-jun和nNOS之间的关系。结果:全部分化的PC12的细胞核都表达c-jun基因,部分细胞表达p-c-jun,全部分化的PC12细胞均表达nNOS蛋白。与对照组相比,50μmol/L和100μmol/L的SP600125可明显降低细胞活力(P<0.05),50μmol/L的SP600125能有效抑制c-jun的磷酸化,即p-c-jun的表达(P<0.05),而对c-jun的表达无影响(P>0.05),同时引起nNOS蛋白表达的上调(P<0.05)。结论:c-jun,p-cjun和nNOS蛋白共表达于分化的PC12细胞中,SP600125有效抑制了c-jun的磷酸化激活,JNK/c-jun信号激活的抑制同时上调了nNOS的表达。这些结果表明在分化的PC12细胞内c-jun与nNOS之间的功能密切相关。
程骁蔡业峰黄燕罗浩轩唐颖孙景波周丽华
关键词:JNKC-JUN神经元型一氧化氮合酶PC12细胞
神经元内JNK/c-jun信号通路对nNOS基因调控作用的研究
目的:在中枢神经系统,损伤神经元内通常出现c-jun和nNOS基因的高表达,然而两者之间的关系还不清楚.本实验探讨PC12细胞JNK/c-jun信号通路对nNOS基因调控作用.方法:体外培养分化的PC12细胞,免疫组化检...
程骁蔡业峰黄燕罗浩轩唐颖孙景波周丽华
关键词:JNKC-JUN神经元型一氧化氮合酶PC12细胞
基于高尿酸血症大鼠oatp1a1表达的萆薢总皂苷降尿酸机制探讨被引量:14
2015年
目的通过观察高尿酸血症大鼠胃、肝、肾、小肠和大肠组织oatp1a1表达水平探讨萆薢总皂苷降尿酸的机制。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、萆薢总皂苷低剂量组和萆薢总皂苷高剂量组,检测各组大鼠血清尿酸水平和胃、肝、肾、小肠和大肠各组织中oatp1a1表达水平。结果与模型组比较,萆薢总皂苷低剂量组和高剂量组大鼠血清尿酸水平明显降低,大鼠胃、肝、肾、小肠和大肠各组织oatp1a1表达量明显升高(P<0.05)。结论萆薢总皂苷能明显降低大鼠血清尿酸水平,其机制可能是上调大鼠胃、肝、肾、小肠和大肠组织oatp1a1表达水平。
陈燕陈肖霖刘孟婷罗浩轩项婷张诗军孙保国陈泽雄
关键词:高尿酸血症
高尿酸血症与湿浊关系探讨
酸血症与祖国传统医学之“湿浊”密切相关,杨崇青等认为其发生是由于先天禀赋不足,或人过中年,脏气日渐衰退,加之饮食不节,嗜食膏粱厚味或饮酒过度,致脾失健运,肾失蒸腾气化,聚湿生痰,痰瘀互结,留于营血而成。杨保林则认为禀赋不...
刘孟婷罗浩轩项婷
关键词:高尿酸血症中医病机
电针疗法对臂丛根性撕脱伤脊髓后角及中央管nNOS蛋白表达的影响被引量:3
2015年
目的采用电针疗法干预大鼠臂丛神经撕脱伤模型,探索电针疗法对臂丛根性撕脱伤脊髓后角及中央管nNOS蛋白表达的影响。方法健康、雌性成年Sprague—Dawley(SD)大鼠共40只,行臂丛神经根性撕脱手术,随机分为撕脱伤组(AV组)和撕脱伤加电针治疗组(AV+EA组),AV+EA组动物隔日接受大椎(DU4)和手三里(L110)电针治疗直至处死,每次治疗的输出脉冲波形为非对称双向疏密波,以20Hz频率不间断治疗15min。动物存活1周、2周、3周、6周处死,选取C7节段脊髓,行NADPH-d酶组织化学染色和中性红复染。结果脊髓后角,在AV组nNOS的微量表达;在AV+EA组2-3周nNOS在健侧的表达比伤侧增多,至6周脊髓后角nNOS阳性神经元表达AV组损伤侧;AV+EA组nNOS阳性神经元的表达与同时期的AV组。结论电针疗法导致脊髓后角及中央管nNOS阳性神经元的时空表达特异性。
袁群芳罗浩轩陈媛袁鸣洲程骁周丽华
关键词:电针运动神经元神经元型一氧化氮合酶
中国亚健康状态的临床亚型及致病因素研究进展
健康概念的提出到现在只经历了30余年,关于亚健康问题的研究目前还处于探索性阶段。对于亚健康认识的这个问题上,现代医学更倾向于注重人体的器质性改变,从细胞或分子生物水平上,找到可量化的形态和结构变化,其侧重点更偏向“治病”...
刘孟婷罗浩轩张诗军
关键词:亚健康状态临床亚型流行病学致病因素
灯盏花乙素的潜在作用靶标虚拟筛选被引量:3
2014年
目的预测灯盏花乙素的潜在作用靶标,并为研究灯盏花乙素的分子机制提供线索。方法根据灯盏花乙素的分子结构式,应用计算机辅助药物设计(CADD)方法采用多种软件协同联合,对灯盏花乙素潜在的作用靶点进行虚拟预测,并结合文献报道进行分析。结果预测的潜在作用靶标部分与灯盏花乙素已有报道的药理作用一致,且与灯盏生脉胶囊临床应用相关。结论为探讨灯盏花乙素的分子机制提供线索,为深入揭示灯盏花乙素保护脑缺血损伤的分子机制提供新思路。
程骁刘述罗浩轩黄燕孙景波
关键词:灯盏花乙素计算机辅助药物设计脑缺血分子靶标
亚健康状态的中医辨证论治研究进展
医学因其独特的“整体观念”、“辩证论治”、“三因制宜”的理论体系,在亚健康的认知、诊断筛查及干预方面相比现代医学具有特色和优势。中医学从整体观念出发,可认识到亚健康的发病是整体因素的作用,而并非是某个器官和组织的异常,将...
刘孟婷罗浩轩张诗军
关键词:亚健康状态辨证论治
灯盏生脉胶囊对短暂性脑缺血发作小鼠神经保护作用及其机制研究被引量:3
2014年
目的建立短暂性脑缺血发作(TIA)小鼠模型,探讨灯盏生脉胶囊(DZSM)对其神经保护作用及可能的机制。方法采用尾静脉注射t-BHP及低氧方法成功制备了TIA样发作小鼠模型,分别给予DZSM 0.36 g/kg、DZSM 0.18 g/kg、DZSM 0.09 g/kg灌胃治疗,进行神经功能评分及行为学检测,化学比色法检测脑组织SOD、MDA、GSH-px的含量。结果高、中、低剂量DZSM均可明显改善TIA小鼠神经功能缺损评分情况,DZSM 0.36 g/kg、DZSM 0.18 g/kg可明显改善TIA小鼠卒中指数。TIA小鼠血清MDA明显增高、SOD、GSH-Px含量明显下降,高、中、低剂量DZSM可使TIA小鼠脑MDA含量均明显下降,而GSH-Px、SOD含量明显上升。结论灯盏生脉胶囊可降低TIA小鼠的神经功能缺损评分和卒中指数,其作用机制可能通过提高TIA小鼠体内抗氧化系统的活性,降低脂质过氧化反应,从而抑制t-BHP过氧化反应导致的神经、血管内皮细胞等氧化应激损伤来实现。
程骁罗浩轩孙景波黄燕罗恩丽
关键词:灯盏生脉胶囊短暂性脑缺血发作小鼠丙二醛谷胱甘肽过氧化物酶
基于Oatp2a1表达探讨小鼠脾虚内环境与肝癌的关系被引量:5
2017年
目的:分析脾虚肝癌小鼠有机阴离子转运肽2a1(Oatp2a1)m RNA和蛋白的表达情况,探讨脾虚因素对肝癌的影响及其机制。方法:60只小鼠分成正常对照组、原位移植肝癌组和脾虚原位移植肝癌组,建立脾虚原位移植肝癌小鼠模型,测量各组肝癌肿瘤的体积,采用RT-PCR和Western Blot的方法检测小鼠各组织中Oatp2a1的表达。结果:脾虚原位移植肝癌组小鼠肝癌肿瘤体积明显大于原位移植肝癌组(P<0.01),肝癌造模后小鼠各组织Oatp2a1的表达发生了变化,癌组织中Oatp2a1表达均明显高于相应组肝组织(P<0.01),与原位移植肝癌组小鼠比较,脾虚原位移植肝癌组小鼠胃、肝和脾组织Oatp2a1 m RNA表达明显降低(P<0.01),癌组织表达则明显升高(P<0.01)。结论:脾虚因素能促进小鼠肝癌的发生和发展,其机制可能是脾虚内环境下各组织Oatp2a1的异常表达,进一步提示脾虚湿浊转运障碍与肝癌密切相关。
陈燕戴敏谢和平罗浩轩胡浩杨宏志张诗军
关键词:脾虚肝癌微环境
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