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穆会君

作品数:80 被引量:287H指数:9
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:南京医科大学科技发展基金南京医科大学科技发展基金资助无锡市社会发展科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 74篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 78篇医药卫生

主题

  • 27篇细胞
  • 27篇基因
  • 21篇耐药
  • 20篇白血
  • 20篇白血病
  • 15篇血清
  • 12篇多药
  • 12篇多药耐药
  • 11篇蛋白
  • 9篇逆转
  • 8篇神经酰胺
  • 8篇葡萄糖神经酰...
  • 8篇降钙素
  • 8篇降钙素原
  • 5篇血管
  • 5篇血管紧张
  • 5篇血管紧张素
  • 5篇血管紧张素转...
  • 5篇血管紧张素转...
  • 5篇荧光

机构

  • 29篇南京医科大学
  • 17篇无锡市第一人...
  • 17篇无锡市人民医...
  • 14篇苏州大学
  • 14篇南京医科大学...
  • 7篇无锡市第四人...
  • 6篇江苏省人民医...
  • 2篇无锡出入境检...
  • 2篇无锡市儿童医...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇南京军区南京...
  • 1篇无锡市第三人...
  • 1篇无锡市中医医...
  • 1篇无锡市第五人...
  • 1篇江苏省麻醉学...
  • 1篇常州市妇幼保...
  • 1篇江苏国际旅行...

作者

  • 80篇穆会君
  • 35篇谢平
  • 15篇沈云峰
  • 15篇张滨
  • 11篇谢可鸣
  • 8篇时兢
  • 7篇宋秀琴
  • 5篇蒋元强
  • 5篇孙荣超
  • 5篇杨树东
  • 5篇郭继忠
  • 5篇占强
  • 4篇吴小庆
  • 4篇梁加贝
  • 4篇王军
  • 4篇徐卓群
  • 3篇张常莹
  • 3篇汪圣强
  • 3篇顾永
  • 3篇施和建

传媒

  • 7篇苏州大学学报...
  • 5篇江苏医药
  • 5篇南京医科大学...
  • 4篇临床检验杂志
  • 4篇中华医学遗传...
  • 3篇中国急救医学
  • 3篇山东医药
  • 2篇中国实验诊断...
  • 2篇中国优生与遗...
  • 2篇临床皮肤科杂...
  • 2篇临床急诊杂志
  • 2篇中国医学工程
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇内科急危重症...
  • 1篇中国当代儿科...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇临床与实验病...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 6篇2012
  • 7篇2011
  • 1篇2010
  • 10篇2009
  • 8篇2008
  • 6篇2007
  • 6篇2006
  • 3篇2005
  • 11篇2004
  • 3篇2003
  • 4篇2002
  • 4篇2001
  • 2篇2000
80 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
AS-PCR检测慢性骨髓增殖性疾病JAK2 V617点突变及临床意义
2009年
目的等位基因特异性聚合酶链反应(alleles specific polymerase chain reaction,AS-PCR)检测慢性骨髓增殖性疾病(CMPD)中JAK2基因V617F点突变情况并应用于临床诊治。方法AS-PCR检测74例CMPD的患者骨髓或外周血白细胞JAK2V617F点突变。其中真性红细胞增多症(PV)20例、原发性血小板增多症(ET)52例、原发性骨髓纤维化(CIMF)2例。随机抽取其中20例基因测序验证。结果JAK2 V617F阳性率分别为:PV中19/20(95.0%),ET25/52(48.1%),CIMF为2/2(100%)。结论AS-PCR法检测JAK2 V617F敏感性和准确性较高,检测阳性率与国外报道相似;该方法简单易行,适合临床应用于CMPD的诊断分类治疗。
陆米则沈云峰夏珺穆会君
关键词:基因JAK2慢性骨髓增殖性疾病
葡萄糖神经酰胺合酶基因在多药耐药肿瘤细胞株K562/AO2中的表达及其与白血病多药耐药的关系被引量:6
2007年
目的观察葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因在人红白血病多药耐药细胞株K562/AO2的表达及其与肿瘤多药耐药性(MDR)的关系。方法运用Alamar BlueTM多功能细胞染色法证实K562/AO2的多药耐药性;采用RT-PCR技术检测K562/AO2及其亲本K562细胞株的GCS基因、MDR1基因、bcl-2基因、bax基因的表达水平及其差异。结果(1)阿霉素(ADR)对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为75μg/ml和0.65μg/ml,耐药指数为115;长春新碱(VCR)对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为8μg/ml和0.22μg/ml,耐药指数为36。(2)K562/AO2细胞GCS基因和MDR1基因的表达明显强于K562细胞;K562/AO2细胞bcl-2基因表达强于K562细胞,而bax基因表达弱于K562细胞。结论GCS基因可能在白血病多药耐药中起着重要的作用,而细胞凋亡基因的表达异常可能是它导致肿瘤多药耐药的主要分子病理机制之一。
施媛萍谢平谢可鸣葛素梅张滨穆会君沈云峰
关键词:多药耐药细胞毒性试验
GCS通过MEK/ERK通路调控白血病多药耐药细胞凋亡相关基因bcl-2的表达被引量:5
2015年
目的:探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)是否通过MEK/ERK信号通路调控凋亡相关基因bcl-2的表达,从而诱导人白血病K562/A02细胞多药耐药。方法:用小干扰RNA(siRNA)靶向干扰K562/A02细胞中GCS的表达,real-time PCR、Western blotting检测Bcl-2、磷酸化及总ERK水平;用MEK特异性化学抑制剂U0126抑制MEK/ERK信号通路的活化,real-time PCR与Western blotting技术分别检测Bcl-2 mRNA与蛋白水平;CCK-8试剂盒检测细胞存活情况。结果:与阴性对照组比较,GCS siRNA明显抑制K562/A02细胞GCS和Bcl-2的表达,并抑制MEK/ERK信号通路的活化;U0126使Bcl-2 mRNA及蛋白水平呈浓度依赖性下降,并使K562/A02细胞ADM敏感性增加。结论:GCS通过MEK/ERK信号通路调控K562/A02细胞株中凋亡相关基因bcl-2的表达,从而诱导白血病细胞多药耐药。
王倩邹健张秀芬穆会君殷莹谢平
关键词:葡萄糖神经酰胺合成酶BCL-2
恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)检测及临床应用被引量:13
2001年
穆会君谢平
关键词:恶性肿瘤患者血清TSGF恶性肿瘤特异性生长因子预后
靶向干扰CCS基因逆转K562/A02细胞耐药的实验研究
2008年
克服肿瘤细胞的多药耐药(MDR),以提高疾病的缓解率及患者长期生存率一直是迫切需要我们去解决的研究课题。葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)通过催化神经酰胺生成葡萄糖神经酰胺,从而阻断神经酰胺的促凋亡作用,并促进细胞的分裂、增殖与生长,因而可能具有导致肿瘤细胞耐药的重要作用。
谢平白小明穆会君乔伟振张滨沈云峰谢可鸣刘艳
关键词:肿瘤细胞耐药K562/A02葡萄糖神经酰胺合成酶逆转
NF-κB介导白血病多药耐药细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶对P-糖蛋白的调节作用被引量:5
2014年
目的探讨在自血病耐药细胞K562/A02中核因子κB(nuclear transcription factor-kappaB,NF-κB)是否参与葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase, GCS)对P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)的调节作用,并研究在该调节作用信号通路中NF-κB出与细胞外信号调节激酶( extracelluar signal-regulated kinase, ERK)的相互关系。方法应用特异性的GCS小干扰RNA(multidrug resistance protein 1, MDR1) mRNA抑制GCS基因后,实时荧光定量PCR方法检测靶基因抑制率以及对多药耐药蛋白1(multidrug resistance protein 1, MDR1)mRNA表达水平的影响;同时应用Western印迹检测各种蛋白的表达情况。使用NF-κB的特异性抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)抑制NF-κB后,应用Western印迹检测P—gP的表达情况。U0126抑制P-ERK(phosphorylated-ERK)后,Western印迹检测细胞核内以及总的NF_KBp65和P—gP的表达。结果GCSsiRNA转染48h后,GCSmRNA的表达被抑制,抑制率为62%(51%~73%),同时下调MDRlmRNA的表达,抑制率为52%(43%~61%),与阴性干扰对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);GCSsiRNA转染72h后,GCSsiRNA组细胞核内NF-eBp65及P—ERK的表达水平均明显下调(P〈0.05),同时对P~gP的表达亦有显著的抑制作用(P〈0.05)。NF-κB的抑制剂PDTC处理K562/A02细胞后,对P—gP有明显的抑制作用(P〈0.05)。P—ERK抑制剂U0126处理K562/A02细胞,除了能显著抑制PERK1/2的表达外(P〈0.01),还可明显抑制细胞核内NF-κBp65的表达和P—gP的表达(P〈0.01)。结论NF-κB介导了白血病多药耐药细胞中GCS对P—gp的调节作用,且在这一调节作用信号通路中位于ERK下游。
张秀芬谢可鸣邹健李玉玲穆会君张滨谢平
关键词:葡萄糖神经酰胺合成酶P-糖蛋白细胞外信号调节激酶1多药耐药
一种大鼠用吸痰装置
本实用新型提供一种大鼠用吸痰装置,包括:导流管,用以将痰液从大鼠喉咙处吸出;喉镜,所述喉镜与所述导流管并排连接,所述喉镜用以观察大鼠口腔内部结构,使所述导流管准确作用在大鼠的喉咙处。在对大鼠给药之前,首先通过喉镜对大鼠口...
蒋孟军殷莹罗园园邹健穆会君
文献传递
BCR/ABL融合基因和转录因子FoxO3a在初发和急变慢性粒细胞白血病患者中的表达变化被引量:8
2008年
目的:观察慢性粒细胞白血病(CML)初发和急变患者外周血BCR/ABL融合基因和转录因子FoxO3a的表达变化及其意义。方法:利用EVA Green建立实时荧光RT-PCR检测BCR/ABL、FoxO3a和GAPDH的方法,检测25例CML初发和25例CML急变患者的外周血样本中BCR/ABL融合基因和FoxO3a的表达,以及30例正常人外周血样本中FoxO3a的表达,以GAPDH为内参基因,各组基因表达水平的差异采用△△CT相对定量法。结果:CML急变患者外周血BCR/ABL融合基因的表达水平是初发患者的4.72倍,正常人外周血样本中FoxO3a的表达水平分别是CML初发和急变患者的143.39倍和8.18倍。结论:BCR/ABL融合基因的高表达与转录因子FoxO3a的低表达可能与CML不同阶段的病理过程相关联。
穆会君谢平沈云峰蒋元强
关键词:BCR/ABLFOXO3A慢性粒细胞白血病融合基因实时荧光RT-PCR
急性白血病患者细胞周期蛋白B1基因表达与耐药的关系
2005年
目的:研究急性白血病(AL)患者细胞周期蛋白B1基因的表达与耐药的关系。方法:应用半定量逆转录多聚酶链反应(RTPCR)检测了13例耐药急性白血病患者和14例非耐药急性白血病患者外周血细胞周期蛋白B1基因的表达水平,并应用荧光定量RTPCR对所有患者外周血mdr1基因的表达进行了检测。结果:耐药组细胞周期蛋白B1基因表达水平显著高于非耐药组(P<0.05,t=2.549),细胞周期蛋白B1与mdr1mRNA的表达呈正相关(r=0.404,P<0.05,t=2.208)。结论:细胞周期蛋白B1基因可以作为判断AL患者耐药的指标,对判断AL的预后具有一定的价值,细胞周期蛋白B1的表达与由mdr1介导的耐药相关。
穆会君谢平
关键词:细胞周期蛋白B1急性白血病逆转录-多聚酶链反应
急性心肌梗死延迟PCI术后自体骨髓单个核细胞移植对左室功能与心肌灌注的影响
2008年
目的:观察急性心肌梗死延迟PCI术后自体骨髓单个核细胞移植对心肌灌注及左室功能的影响。方法:20例急性心肌梗死患者在病情稳定后7~10天,行延迟PCI术。随机分成骨髓细胞移植组(10例)和对照组(10例),观察术前、术后1个月、术后6个月左心室舒张末内径(LVDd),左室射血分数(LVEF)。以及术前、术后1个月的经静脉心肌超声造影(IMCE)。结果:移植组LVEF由术前(37.26±4.21),1月后上升到(54.42±5.26)(P<0.05);而对照组差异不显著[(38.86±4.63)vs(40.28±4.56)](P>0.05)。LVDd移植组术后6个月与术前比较差异不显著[(50.23±3.42)vs(52.48±3.26)](P>0.05);而对照组[(50.96±2.68)vs(64.31±3.28)](P<0.05),心脏有扩大趋势。经静脉心肌超声造影(IMCE),A·β(dB/s)移植组由术前的(2.37±0.16)增加到术后的(15.60±0.24);较对照组(2.06±0.12至7.98±0.23)增加更为明显(P<0.05)。结论:急性心肌梗死延迟PCI术后自体骨髓单个核细胞移植可改善患者左室收缩功能,延缓左室扩大;可改善梗死区心肌灌注,明显增加心肌血流量。
羊镇宇薄小平吴小庆王强钱大均李坚张常莹李肖蓉周新穆会君
关键词:骨髓单个核细胞移植心室功能心肌超声造影
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