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NK92-MI细胞表面SP受体功能表达的研究: 前言 P物质/(Substance P,SP/)是神经内分泌系统反应时分泌的一种生物活性多肽,广泛分布于细的初级传入神经纤维内。躯体和精神刺激作用于神经系统时,既可通过神经的直接作用影响免疫系统的功能活动,也...; 秦博; 关键词：SP SPR RT-PCR; 文献传递

氢化可的松对NK-92MI细胞杀伤活性及凋亡的影响被引量：1: 2009年; 为了探讨氢化可的松(hydrocortisone,HC)对NK-92MI细胞株杀伤活性及凋亡的影响,用不同浓度的HC处理NK-92MI细胞;采用MTT比色法测定NK-92MI细胞的增殖率和对靶细胞的杀伤作用;流式细胞术检测NK-92MI细胞凋亡率;RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。结果显示,作用NK-92MI细胞24、48、72 h后,7.5μg/dl和15μg/dl的HC对其增殖无明显抑制作用(P>0.05),30μg/dl、60μg/dl、120μg/dl、240μg/dl的HC对其增殖均有明显抑制作用(P<0.05),且呈浓度时间依赖性;效靶比为5∶1时,7.5μg/dl和15μg/dl的HC对NK-92MI细胞杀伤活性无显著影响(P>0.05),30μg/dl、60μg/dl、120μg/dl、240μg/dl的HC对其杀伤活性抑制作用显著(P<0.05),呈浓度依赖性;60μg/dl、240μg/dl的HC可诱导NK-92MI细胞发生凋亡;与对照组相比,60μg/dl HC 24 h组Bcl-2基因表达降低(P<0.05),Bax基因表达增高(P<0.01)。提示,应激浓度的HC可以抑制NK-92MI细胞增殖并且降低其杀伤活性,机制可能是通过诱导NK-92MI细胞凋亡,而后者与Bax/Bcl-2基因表达增高有关。; 侯佳宜傅炜昕周爱平秦博梁再赋; 关键词：凋亡 BCL-2 BAX

生物肽SP对NK细胞活化性受体NCRs表达的影响被引量：1: 2012年; 研究SP对NK92-MI细胞杀伤活性以及活化性受体NCRs(NKp46、NKp44和NKp30分子)的表达的影响,揭示SP对NK细胞杀伤功能的调节作用及其内在作用机制。MTT法测定NK92-MI细胞对K562细胞的杀伤活性;Real-Time PCR检测NCRs的mRNA表达;流式细胞术检测NCRs的膜表达。在10-14～10-8mol/L浓度范围的SP作用24 h,对NK92-MI细胞的杀伤活性有明显增强作用;10-14～10-8mol/L的SP,均可增加NK92-MI细胞活化性受体NKp44、NKp46及NKp30的mRNA表达;该浓度范围的SP均可增加NKp46的膜表达水平,仅较低浓度(10-14mol/L)的SP对NKp44的膜表达水平有增加作用,各浓度的SP对NKp30的膜表达水平均无明显影响。SP可通过上调活化性受体NCRs的表达水平来调节NK细胞的活性。; 傅炜昕秦博顾鹏毅黄勤俊梁再赋; 关键词：NK细胞

紫杉醇对NK-92MI细胞杀伤功能及凋亡的影响被引量：1: 2008年; 探讨紫杉醇对人自然杀伤细胞系NK-92MI细胞株杀伤活性及凋亡的影响。用不同浓度的紫杉醇处理NK.92MI细胞后,测定NK-92MI细胞的增殖率和对靶细胞的杀伤作用;同时检测NK·92MI细胞凋亡率及凋亡相关基因Bcl-2、Ba】【的表达。结果表明,紫杉醇可以抑制NK-92MI细胞增殖并且降低其杀伤活性,机制可能是通过诱导NK.92MI细胞的凋亡,而后者与Bcll2/Ba】【基因表达增高有关。; 李建华傅炜昕侯佳宜秦博贾秀坤范世光梁再赋; 关键词：紫杉醇凋亡 BCL-2 BAX

免疫活性地龙肽的制备及其对小鼠巨噬细胞活性的影响被引量：13: 2008年; 分离纯化免疫活性地龙肽并研究其对小鼠巨噬细胞活性的影响。通过抽提、离心、超滤及色谱等步骤提取小分子量免疫活性地龙肽;通过体外实验测定其对巨噬细胞吞噬活性的影响。结果表明,一定浓度的3种免疫活性地龙肽在体外均可明显增强小鼠巨噬细胞的吞噬活性,提示其具有免疫调节功能。; 傅炜昕李建华董占双梁再赋秦博李铁英贾秀坤范世光; 关键词：巨噬细胞免疫调节

地塞米松诱导NK-92MI细胞株凋亡机制的研究: 2009年; 目的:探讨地塞米松(DEX)对NK-92MI细胞株杀伤活性及凋亡的影响及机制。方法:用不同浓度的DEX处理NK-92MI细胞:采用MTT比色法测定NK-92MI细胞的增殖率和对靶细胞的杀伤作用;流式细胞术检测NK-92MI细胞凋亡率;RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达。结果:浓度为1×10-8mol/L至1×10-3mol/L的DEX作用NK-92MI细胞24、48、72小时后,对其增殖均有明显抑制作用(P<0.05);效靶比为5∶1时,1×10-8mol/L至1×10-3mol/L的DEX对NK-92MI细胞杀伤活性均有抑制作用,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);DEX可诱导NK-92MI细胞发生凋亡且凋亡诱导作用呈浓度时间依赖性;与对照组相比,DEX组Bcl-2基因表达降低(P<0.05),Bax基因表达增高(P<0.01)。结论:DEX可以抑制NK-92MI细胞增殖并且降低其杀伤活性,机制可能是通过诱导NK-92MI细胞凋亡,而后者与Bax/Bcl-2基因表达增高有关。; 侯佳宜傅炜昕贾秀坤秦博梁再赋; 关键词：凋亡 BCL-2 BAX

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秦博