白燕
- 作品数：35 被引量：162H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学经济管理更多>>
- 哇巴因诱导血液肿瘤细胞增殖的信号通路研究被引量：2
- 2005年
- 目的揭示哇巴因诱导急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat增殖的信号传导途径。方法采用MTT、WesternBlot等方法,观察哇巴因及不同激酶抑制剂对Jurkat细胞生长的影响,同时检测酪氨酸活化水平和丝裂原活化蛋白激酶MAPK(ERK1/2)的磷酸化程度。结果哇巴因促使Jurkat细胞膜酪氨酸磷酸化水平增高,并激活ERK1/2。激酶抑制剂PD98059,PP2,HerbimycinA和PP3均可阻断哇巴因诱导ERK1/2的活化并抑制哇巴因诱导Jurkat细胞的增殖。结论哇巴因激活钠泵的信号传导功能,引起细胞膜酪氨酸磷酸化水平增高,MAPK(ERK1/2)信号途径级联样活化,从而导致Jurkat的增殖反应。Src激酶和EGFR参与了钠泵介导的信号传导。
- 白燕金润铭费洪宝
- 关键词：哇巴因钠泵信号通路
- 亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与儿童急性淋巴细胞白血病发病的关系被引量：5
- 2006年
- 目的:研究亚甲基四氢叶酸还原酶(Methylenetetrahytrofolate reductase,MTHFR)基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)发病的关系。方法:对51例ALL儿童(ALL组)及53名健康儿童(对照组),采用PCR-RFLP技术检测两组MTHFR677C→T突变,统计两组的突变频率。结果:ALL组MTHFR677C→T多态性比率低于对照组(P<0．05)。结论:MTHFR基因677位碱基变异可能是中国儿童ALL的一个保护性因素。
- 余慧金润铭白燕林雯熊安秀张志泉肖燕黄晓玲刘义南
- 关键词：亚甲基四氢叶酸还原酶
- Caspase3在哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡中的作用
- 2005年
- 目的 探讨哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡的机制。方法 四甲基偶氮唑盐(MTT) 法观察哇巴因对Jurkat细胞生长的抑制作用; 应用DNA片段分析、流式细胞术观察细胞凋亡; 半定量逆转录PCR (RT- PCR) 检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 ( Caspase3) 基因表达水平; 应用Western - blot 测定Caspase3 的活性亚单位; 比色法检测Caspase3活性。结果 哇巴因能诱导Jurkat细胞凋亡, 在细胞凋亡过程中, Caspase3活性明显升高。结论 Caspase3活化参与了哇巴因诱导Jurkat细胞的凋亡过程。
- 熊安秀金润铭白燕林雯吴晓燕费洪宝
- 关键词：哇巴因细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶四甲基偶氮唑盐
- 儿童急性淋巴细胞性白血病侵袭性真菌感染探讨被引量：4
- 2008年
- 目的探讨儿童急性淋巴细胞性白血病发生侵袭性真菌感染的相关因素及临床表现。方法对儿童急性淋巴细胞性白血病临床资料进行回顾性分析。结果282例中发生侵袭性真菌感染89例,感染率31.6%。发热、咳嗽咳痰、口腔粘膜白斑是最常见的临床表现。结论急性淋巴细胞性白血病患儿侵袭性真菌感染发生率呈上升趋势,强烈化疗阶段更易并发感染。分层诊断是早期发现及控制感染的有效方法。
- 朱斌孟浦周东风张慈伟桂敏白燕金润铭
- 关键词：侵袭性真菌感染儿童化学治疗
- 发热待查
- 2013年
- 患儿，男，2岁9个月，因“发热一月余”入院。患儿一个月前呕吐后出现发热，体温最高39℃，开始伴有流涕、鼻塞，无咳嗽、腹泻，无皮肤皮疹，无关节肿痛，无尿急、尿频、尿痛，曾在当地医院门诊治疗无效，后按“脓毒血症、中度贫血、心肌受损”住院治疗8d（具体治疗不详），病情仍无好转，遂来我院求诊。
- 白燕胡晓华陈菲燕刘亚黎
- 关键词：发热待查门诊治疗关节肿痛脓毒血症中度贫血心肌受损
- 遗传性凝血因子缺乏症的基因缺陷和产前诊断被引量：2
- 2005年
- 白燕金润铭
- 关键词：基因缺陷缺陷症出血性疾病抗凝系统产前诊断防御机制
- 哇巴因诱导Jurkat T淋巴细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的变化被引量：1
- 2005年
- 目的探讨哇巴因对白血病细胞株Jurkat是否具有凋亡诱导作用,并进一步研究bcl2基因家族在此过程中的作用。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察哇巴因对Jurkat细胞生长的抑制程度;脱氧核苷酸末端转移酶(TdT)介导的缺口末端标记法等观察细胞凋亡;半定量逆转录PCR检测bcl2、bax基因表达水平;应用Westernblot检测Bcl2、Bax蛋白表达水平。结果哇巴因能诱导Jurkat细胞凋亡,细胞凋亡的数量与哇巴因的浓度和作用时间呈正相关,在此过程中出现bax转录,Bax蛋白表达增加。结论bcl2基因家族参与了哇巴因诱导Jurkat细胞凋亡的基因调控。
- 熊安秀金润铭白燕林雯吴晓燕费洪宝
- 关键词：哇巴因细胞凋亡BAX蛋白淋巴细胞
- 哇巴因诱导白血病细胞增殖的信号通路研究
- 2009年
- 本研究通过检测哇巴因与特异性信号通路抑制剂联用对多种白血病细胞株生长的影响,探讨哇巴因诱导白血病细胞增殖及凋亡的信号传导途径。采用MTT法检测哇巴因与特异性信号通路抑制剂对多种白血病细胞株存活率的影响,用RT-PCR与Westernblot检测白血病细胞株钠钾ATP酶α1亚单位表达水平的变化。结果显示:在低浓度的哇巴因(10nmol/L)作用下,Jhhan和M07e细胞株存活率均呈上升趋势,细胞株中钠钾ATP酶α1亚单位表达升高,PP2、PD98059能不同程度地抑制哇巴因对白血病细胞株的促增殖作用。结论:钠钾ATP酶具有重要的信号传导功能,它能通过特异性结合哇巴因激活多种信号通路调节白血病细胞的生长。哇巴因对白血病细胞的促增殖效应与Src激酶、ERK1/2等信号通路活化有关。
- 徐佳伟金润铭白燕林雯蒙冰
- 关键词：哇巴因白血病细胞增殖钠钾ATP酶信号传导
- 哇巴因诱导白血病细胞凋亡的作用机制被引量：1
- 2003年
- 目的 :研究哇巴因对白血病细胞株Jurkat是否具有凋亡诱导作用 ,探索其可能的信号传导通路 ,阐明哇巴因诱导细胞凋亡的作用机制。方法 :采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)法观察哇巴因对白血病细胞生长的抑制程度 ;应用电镜及流式细胞术观测细胞凋亡 ;应用Western blot检测细胞外信号调节蛋白激酶 (extracelluarsignal regulatedkinase1/ 2 ,简称ERK1/ 2 )的表达。结果 :哇巴因能诱导白血病细胞凋亡 ,细胞凋亡的数量与哇巴因的浓度呈正相关 ,Western blot检测结果显示哇巴因作用后 ,磷酸化ERK1/ 2 的表达减低。结论 :细胞外信号调节蛋白激酶ERK通路可能参与了哇巴因引起的白血病细胞的凋亡过程。
- 金润铭熊安秀白燕林雯吴晓艳余慧费洪宝
- 关键词：白血病哇巴因细胞凋亡信号传导通路
- MAPK信号通路参与哇巴因诱导Jurkat细胞的增殖被引量：4
- 2005年
- 本研究目的是探讨哇巴因 (ouabain)对急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的作用及机制。采用MTT、RT PCR、Westernblot等方法观察低浓度哇巴因对Jurkat细胞的作用 ,同时检测丝裂原活化蛋白激酶MAPK(ERK1 2 )的磷酸化程度及c myc基因的表达水平。结果表明 ,低浓度哇巴因 (<1× 10 - 7mol L)可以诱导Jurkat细胞增殖 ,其作用呈剂量及浓度依赖性 ;同时细胞内MAPK(ERK1 2 )磷酸化程度增强 ,并检测到c myc基因表达水平增高。结论 :哇巴因作用于细胞膜钠泵 ,激活了细胞内MAPK信号通路 ,从而促进Jurkat细胞增殖 ,其作用与c myc基因表达的调控有关。
- 金润铭白燕熊安秀林雯余慧吴晓燕费洪宝
- 关键词：MAPK信号通路哇巴因JURKAT细胞细胞增殖
