田有勇
- 作品数：23 被引量：53H指数：5
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- 神经梅毒3例及文献回顾
- 目的总结神经梅毒的临床特点及诊断。方法通过3例神经梅毒并检索中国生物医学文献、维普、万方等数据库1994年1月至2014年12月在核心期刊公开发表的关于神经梅毒文献进行回顾分析。结果纳入133篇,1208例患者,男971...
- 程永清黎宏斐沙志涛田有勇
- 文献传递
- 全脑缺血大鼠不同脑区单胺类神经递质的动态观察
- 尽管人们用多种动物模型对脑缺血后脑组织单胺类神经递质的变化以及这些脑内递质在脑缺血损伤的病理生理过程中所起的作用进行了探讨,但多数研究仅限于把整个大脑半球作观察对象,不利于细致了解不同脑区单胺类递质的变化及其作用.该文采...
- 田有勇
- 关键词：5-羟色胺去甲肾上腺素肾上腺素
- 14-3-3蛋白过表达减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子对PC12细胞的毒性被引量：2
- 2006年
- 目的研究14-3-3蛋白过表达对1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞死亡的影响作用及其可能的机制。方法构建pcDNA3.1(+)-14-3-3 真核表达质粒,用脂质体2000转染PC12细胞;Western blot技术检测PC12细胞中14-3-3蛋白、Bcl-2 蛋白, 和BAD蛋白的表达;然后分别用MTT法、酶标仪及流式细胞仪检测PC12细胞的活力、caspase的活性及PC12细胞的凋亡率。结果(1)将pcDNA3.1(+)-14-3-3质粒转染PC12细胞3周后,14-3-3蛋白的表达显著增加;(2)MPP+诱导PC12细胞存活率的下降是剂量依赖性的,当MPP+的浓度达100 μmol/L时,PC12细胞的存活率丧失约50%;(3)caspase 的活性随着MPP+浓度的增加而增高,当MPP+浓度到达100 μmol/L时caspase的活性也到达最大值,而当MPP+浓度超过100 μmol/L时,caspase的活性急剧下降;(4)用100 μmol/L 的MPP+处理PC12细胞24 h后,PC12细胞的凋亡率为26.5%,14-3-3蛋白的过表达使PC12细胞的凋亡率下降到8.6%;(5)用100 μmol/L MPP+处理PC12细胞后,Bcl-2蛋白的表达趋于下调而BAD蛋白的表达上调,14-3-3蛋白的过表达能显著的增加Bcl-2蛋白的表达而使BAD蛋白的表达下调。结论14-3-3蛋白过表达通过上调Bcl-2蛋白的表达并下调BAD蛋白的表达,减少了MPP+诱导的PC12细胞的凋亡,从而发挥对PC12细胞的保护作用。这些结果可能为PD的治疗提供新的药物靶点。
- 陈小武孙圣刚称道宾田有勇
- 关键词：MPP^+PC12细胞
- 帕金森病基因治疗研究现状被引量：2
- 2007年
- 田华田有勇孙圣刚
- 关键词：帕金森病基因治疗
- 鞘内注射p38MAPK抑制剂对乳腺癌骨转移大鼠疼痛行为及前炎性细胞因子表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察鞘内注射p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）抑制剂SB203580对乳腺癌骨转移大鼠疼痛行为及前炎性细胞因子的影响。方法成功制备骨转移疼痛模型SD大鼠11只，随机取6只（给药组）鞘内注射p38MAPK抑制剂SB203580，另5只设为对照。分别检测两组动物胫骨破坏程度、热刺激后爪退缩潜伏期（PWL）、脊髓白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达及蛋白含量。结果11只大鼠均出现明显骨破坏伴左后肢热痛觉敏感性增加。给药组与对照组大鼠胫骨破坏程度无差异，但给药组大鼠左侧PWL值[16d：（12．12±1．26）s；19d：（12．99±1．65）s]显著高于对照组[16d：（9．05±1．08）s；19d：（8．55±1．60）s，P〈0．05]；左侧脊髓内IL-1β和TNF—α mRNA表达减少、蛋白含量降低（P〈0．05）。结论骨转移癌痛大鼠鞘内注入SB203580不能阻止胫骨进一步破坏，但可以明显降低热痛敏感性，这可能与其抑制脊髓水平P38MAPK信号通路，降低了前炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达有关。
- 汤翠菊于世英张敏田有勇姜蕊李娜
- 关键词：骨癌痛痛觉过敏细胞因子
- 诱导性多能干细胞和神经系统疾病被引量：8
- 2011年
- 诱导性多能干细胞（induced pluripotent stem cells，iPSCs）是由日本学者Yamanaka等最先利用逆转录病毒载体将Oct4、Sox-2、c—Myc、Klf4这4种转录因子基因导入鼠皮肤成纤维细胞，使其重编转化为具有类似胚胎干细胞（embryonic stem cells．ESCs）形态、功能及基因表达特征的一类新的干细胞。
- 田有勇汤翠菊孙圣刚
- 关键词：多能干细胞神经系统疾病干细胞移植细胞模型
- 14-3-3蛋白在PC12细胞的分布及MPP^+对其表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的探讨14-3-3蛋白在PC12细胞中的分布及其与MPP+诱导PC12细胞死亡的关系。方法用免疫荧光染色检测14-3-3蛋白的分布,并分别用免疫印迹技术与MTT法检测MPP+,对14-3-3蛋白表达及细胞活力的影响。结果PC12细胞中β、γ、ε、ζ、η和θ亚型免疫反应阳性。14-3-3蛋白表达随着MPP+处理的时间延长呈下降趋势,在6h变化不明显,12h显著下降(P<0.05),到48h后14-3-3蛋白的减少极其显著(P<0.01)。PC12细胞的存活率也呈现同样的变化趋势。结论MPP+引起PC12细胞的死亡可能与细胞内14-3-3蛋白含量的下降有关。
- 陈小武孙圣刚程道宾田有勇王岚
- 关键词：MPP^+PCI2细胞帕金森病
- 血管内皮生长因子基因转移对6-羟多巴胺诱导的多巴胺能细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）基因转移对6-羟多巴胺（6-OHDA）诱导的多巴胺能细胞损伤的保护作用。方法用腺病毒载体携带VEGF165基因（Ad-VEGF165）感染PC12细胞，并设腺病毒携带的β-半乳糖苷酶基因（Ad-LacZ）感染组和磷酸盐缓冲液（PBS）处理组作对照，基因转移成功后，用6-OHDA处理细胞，另设正常对照（不加6—0HDA）。四甲基偶氮唑盐法（MTT）测定细胞活性，免疫荧光细胞化学法检测细胞酪氨酸羟化酶（TH）表达，高效液相色谱检测细胞分泌功能。结果Ad-VEGF165感染组细胞吸光度A570（0．31±0．07），高于Ad-LacZ感染组（0．15±0．07）和PBS处理组（0．13±0．05），但低于正常对照组（0．55±0．10），分别与各组比较，差异均有统计学意义（均为P＜0．01）；免疫荧光染色显示Ad-VEGF组细胞胞浆平均荧光强度（86．75±21．62）高于Ad-LacZ组（51．53±17．49）及PBS组（54．19±15．82），但低于正常对照组（110．39±24．21），分别与各组比较，差异均有统计学意义（均为（P＜0．05）；Ad-VEGF感染组细胞培养液中多巴胺和去甲肾上腺素含量也高于Ad-LacZ感染组和PBS处理组。结论腺病毒介导的VEGF基因转移对6-OHDA诱导的多巴胺能细胞损伤具有保护作用。
- 田有勇孙圣刚王家宁汤翠菊王岚冯媛陈小武张振涛
- 关键词：血管内皮生长因子类细胞保护基因治疗法多巴胺
- 腺病毒介导的血管内皮生长因子基因转移对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用被引量：5
- 2006年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)基因转移对帕金森病(PD)大鼠的保护作用。方法携带VEGF165基因的腺病毒(Ad-VEGF165)感染PD模型大鼠纹状体后,采用大鼠旋转行为观察、免疫组织化学方法和高效液相色谱技术检测VEGF165基因转移的PD大鼠行为学变化、黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)、层黏蛋白(laminin)和胶质纤维原性酸性蛋白(GFAP)的表达以及纹状体区多巴胺(DA)及代谢产物含量变化。并与重组腺病毒载体(Ad-Lacz)组及磷酸盐缓冲液(PBS)组进行比较。结果Ad-VEGF165成功感染PD大鼠并高表达目的基因和蛋白。感染Ad-VEGF165的大鼠获得行为学改善,其黑质和纹状体TH阳性细胞数和纤维密度与对侧半球的比值(0．42±0．11和0．56±0．10)高于Ad-LacZ组(0．20±0．10和0．28±0．09)和PBS组(0．22±0．13和0．24±0．08),P<0．01;纹状体区血管和胶质细胞数量均明显增多;Ad-VEGF165感染组大鼠纹状体区DA及代谢产物含量与对侧比值也高于对照组。结论Ad-VEGF基因转移能保护PD大鼠多巴胺能神经元,血管和胶质细胞的增生可能参与了VEGF对在体多巴胺能神经细胞的保护机制。
- 田有勇孙圣刚王家宁汤翠菊冯媛王岚陈小武乔娴
- 关键词：帕金森病基因疗法内皮生长因子基因转移技术
- 14-3-3蛋白各亚型在大鼠黑质和PC12细胞中的分布被引量：2
- 2006年
- 本实验采用免疫组织化学、免疫荧光组织化学和免疫印迹技术对14-3-3蛋白各亚型在大鼠黑质(SN)和PC12细胞中的分布情况进行了研究。在大鼠黑质内,免疫组化和免疫荧光结果显示14-3-3蛋白的γ、ε、θ、ζ四个亚型呈阳性反应,而β和η亚型未见明显阳性反应;在PC12细胞中,6个亚型均呈免疫荧光阳性反应;在黑质中,Westernblot结果显示14-3-3各亚型蛋白表达的相对水平为ε>γ>ζ>θ;而在PC12细胞中各亚型的表达水平为γ>ε>β>ζ>η>θ。本实验的结果提示ε、γ、ζ和θ亚型可能在黑质中发挥主要作用。本研究的结果为研究14-3-3蛋白在Parkinson病中的作用提供了形态学依据。
- 陈小武孙圣刚田有勇程道宾何静
- 关键词：黑质PC12细胞
