田景亮
- 作品数:7 被引量:22H指数:2
- 供职机构:第三军医大学基础部更多>>
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- 纳洛酮对红藻氨酸诱发急性肺水肿的影响被引量:1
- 1990年
- 本实验观察于侧脑室内注入NX对PO注入KA诱发的急性肺水肿的影响。发现NX能进一步升高KA引起的颈动脉的增压反应,增加肺含水量,同时使肺部充血,出血、水肿等病理变化更为明显,动物死亡率增高。提示:(1)PO损伤可引起急性肺水肿;(2)OLS对肺水肿的发生发展有影响;(3)OLS对肺水肿的影响,可能与血管紧张素活性增高有关。
- 高京生孙秉庸田景亮王仕军
- 关键词:纳洛酮红藻氨酸肺水肿视前区
- 异搏定(verapamil)对急性缺氧复合失血性休克狗的心泵功能的影响
- 1991年
- 本文观察了Ca2+通道阻断剂——异搏定(verapamil)对急性缺氧复合失血性休克狗,回输血后心泵功能的影响。健康雄性家犬13只,体重8.5~16kg,戊巴比妥钠麻醉,在低压舱内(模拟高度4000m,大气压460mmHg)按wigger法自股动脉快速放血,在5min内使平均动脉压降至5.
- 罗德成王俊元夏一阳王仕军田景亮
- 关键词:VERAPAMIL急性缺氧异搏定失血性休克心泵功能低压舱
- 血浆β-内啡肽对急性缺氧大鼠出血性休克的影响被引量:2
- 1990年
- 40只大鼠分别在海平和模拟4000m高原复制出血性休克。比较复制出血性休克所需失血量,观察LVSP、LVDP、dp/dt max、HR、存活时间和血浆β-EP含量改变,及纳洛酮对各指标的影响。结果显示,高原休克时各指标的变化较平原变化明显;纳洛酮能使各指标得到一定程度的恢复,并使存活时间延长。表明:(1)发生在模拟高原的出血性休克,病情重,发展快,死亡率高;(2)β-EP参与了高原休克的病理过程,β-EP对心肌收缩功能的抑制作用可能是影响休克发生发展的原因之一;(3)纳洛酮具有一定的抗高原出血性休克作用。
- 高京生田景亮刘燕
- 关键词:Β-内啡肽休克血浆
- 急性低压缺氧对大鼠肺泡超微结构的影响被引量:8
- 1994年
- 本实验应用电镜和硝酸镧示踪电镜技术,对模拟6000m高原缺氧48h大鼠肺泡超微结构进行了观察。结果表明,急性低压缺氧可引起肺泡超微结构的明显改变。其主要改变如下:(1)肺泡上皮和肺泡隔内有许多镧颗粒:(2)Ⅱ型肺泡细胞损伤:(3)肺泡隔内毛细血管床的改变。这些改变可能与高原肺水肿的发生密切相关。
- 王仁鹏吕银慧张文军罗德成田景亮
- 关键词:缺氧肺水肿肺泡超微结构
- 模拟4000m高原失血性休克狗的心血管功能和氧的运送被引量:11
- 1992年
- 本文观察了在模拟4 000m高原条件下,失血性休克狗的心血管功能和氧的运送。在模拟4 000m高原低压舱内自股动脉快速放血,使平均动脉压(mAp)分别降至6.67kPa(NMS和HMS)和5.33kPa(NSS和HSS)维持120min,然后将放出的全部血液自股静脉快速输回,再继续观察120min。 实验结果表明,在模拟4 000m高原,中度失血性休克狗的心血管功能与平原类似,但VO_2明显降低,降低程度相当于NSS。HSS发生失代偿早,容易发生死亡。
- 罗德成王俊元孙秉庸杨仲强田景亮王仕军
- 关键词:心血管功能
- 异搏定(verapamil)对急性低压缺氧复合失血性休克狗的心血管功能和氧运送的影响
- 1991年
- 本文观察了Ca^(2+)通道阻断剂-异搏定(verapamil)对急性低压缺氧复合失血性休克狗的心血管功能和氧运送的影响。13只健康雄性家犬,在模拟4 000m(61.2kPa)高原低压舱内,复制失血性休克,低血压(5.33kPa)维持90min,然后把失血全部输回,比较异搏定对mAP、CI、LVWI、TPR、HR、LVSP及±dp/dt max以及DO_2、VO_2和MVO_2的影响。实验结果表明,急性低压缺氧复合失血性休克,异搏定对心血管功能的改善没有明显作用,但可提高全身和心肌耗氧量改善细胞代谢和减轻酸中毒,这可能与异搏定能减轻细胞线粒体内Ca^(2+)过负荷有关。
- 罗德成王俊元夏一阳王化军田景亮
- 关键词:低压缺氧失血性休克心血管功能异搏定
- 缺氧复合肺微栓塞对大鼠肺含水量的影响
- 1989年
- 杂种大鼠68只,分为对照组(12只),缺氧组(16只),栓塞组(18只)和缺氧复合肺微栓塞组(22只)。在减压舱内模拟6 000m高原造成低压缺氧,自尾静脉注入蟾蜍红细胞造成肺微栓塞。48h后,分别测定右心室内压(RVP)、无血肺组织干重(PTDW)、肺体指数(ILB)和肺血管外含水量(PEW)。结果表明:缺氧和栓塞均使右心室收缩压升高,缺氧复合肺微栓塞组右心室收缩压最高。单纯缺氧时无血肺组织干重增加,缺氧复合肺微栓塞时,干重增加更明显。缺氧复合肺微栓塞组的肺血管外含水量显著高于对照组和单纯栓塞组。作者认为:在本实验条件下,大鼠肺血管外含水量的增加可能与缺氧复合肺微栓塞导致肺动脉压明显升高及肺栓塞可能引起肺损伤,使肺微血管壁通透性增加有关。同时认为,缺氧复合肺微栓塞引起的肺含水量增多需要一定的时间过程,时间因素可能是一重要条件。
- 高京生罗德成田景亮王仕军
- 关键词:含水量缺氧肺水肿