王路娜
- 作品数：13 被引量：49H指数：4
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：南京市医学科技发展项目国家自然科学基金江苏省南京市医学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 可卡因—苯丙胺调节转录肽抗氧化减轻缺血性脑损伤的机制探讨
- 目的：探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(cocaine-and amphetamine-regulated transcript peptides, CART)抗氧化减轻缺血性脑损伤及其机制。 方法：健康雄性ICR小鼠随机分...
- 王路娜
- 关键词：可卡因-苯丙胺调节转录肽缺血性脑损伤线粒体
- 文献传递
- 超声微泡增效移植间充质干细胞的归巢机制
- 钱健范国峰沙杜鹃王路娜李启明张均
- 脑静脉窦血栓形成并发痫性发作的危险因素和对临床转归的影响被引量：11
- 2015年
- 目的探讨脑静脉窦血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）患者继发痴性发作的危险因素及其对临床转归的影响。方法回顾性纳入CVST患者，收集危险因素、临床表现及影像学资料，对痢性发作组与非痫性发作组的资料进行比较。结果共纳入69例CVST患者，其中32例（46．38％）继发病性发作。在临床表现方面，痫性发作组患者更多表现为偏瘫（37．50％对15．63％；X^2=5．240，P=0．020）。影像学检查显示，痫性发作组更多表现为出血（29．41％对10．81％;X^2=3．818，P=0．047），损伤部位更多累及额叶（31．25％对10．81％；X^2=5．008，P=0．023）和颞叶（43．75％对8．11％;X^2=7．318，P=0．005），而且血栓形成部位多见于上矢状窦（65．63％对40．54％；X^2=4．264，P=0．036）。多变量logistic回归分析显示，局灶神经功能缺损（优势比5．167，95％可信区间1．993～15．764；P=0．004）和上矢状窦血栓形成（优势比0．126，95％可信区间0．042～0．370；P=0．039）是CVST患者继发痫性发作的独立危险因素。痫性发作组的院内病死率（6．25％对2．7％：／=0．512，P=0．469）和90d转归良好率（转归良好定义为Barthel指数〉60分）（81．25％对86．47％;X^2=0．346，P=0．793）与非痂性发作组无统计学差异。结论存在局灶神经功能缺损和上矢状窦血栓形成是CVST患者继发痫性发作的独立危险因素，但是否继发痫性发作与CVST患者的院内死亡风险和90d临床转归无关。
- 沙杜鹃马浩顾双双王路娜钱健陈一冰张均
- 关键词：窦血栓形成颅内癫痫
- 脑静脉窦血栓形成患者颅内出血的预测因素被引量：3
- 2022年
- 目的探讨脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)颅内出血的预测因素。方法回顾性纳入2008年1月至2021年3月期间南京大学医学院附属鼓楼医院收治的CVST患者。收集危险因素、临床表现、影像学检查及发病后90 d随访资料,对并发颅内出血组和非出血组进行比较。应用多变量logistic回归分析确定CVST患者颅内出血的独立预测因素。结果共纳入104例CVST患者,男性42例,女性62例;年龄(35.24±10.92)岁(范围22~68岁)。38例(36.84%)并发颅内出血,其中34例为出血性脑梗死,4例为同时并发蛛网膜下腔出血。单变量分析显示,颅内出血组更多见于产褥期/妊娠期患者(60.52%对48.48%;P=0.012),更多表现为急性起病(57.89%对48.48%;P=0.004)、局灶神经体征(47.37%对19.70%;P=0.003)和癫痫发作(39.47%对18.18%;P=0.017),而且血栓形成部位更多见于上矢状窦(57.89%对36.36%;P=0.033)。多变量logistic回归分析显示,产褥期/妊娠期(优势比2.857,95%置信区间1.095~7.453;P=0.031)和上矢状窦血栓形成(优势比2.847,95%置信区间1.110~7.302;P=0.027)是CVST患者颅内出血的独立预测因素。发病后90 d转归分析显示,颅内出血组转归良好率与非颅内出血组差异无统计学意义(86.84%对89.39%;P=0.695)。结论产褥期和上矢状窦血栓形成是CVST患者颅内出血的独立预测因素;但颅内出血与CVST患者发病后90 d时的临床转归无关。
- 马欣晨杨瑞杰杜小琼何轩王路娜沙杜鹃
- 关键词：窦血栓形成颅内静脉血栓形成颅内出血脑梗死
- 可卡因-苯丙胺调节转录肽对小鼠缺血/再灌注的保护作用及脑组织8-OHdG和3-NT含量变化的研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(Cocain and am-phetamine regulated transcript peptides,CART)对脑缺血小鼠脑组织8-羟基-2’-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanosine,8-OHdG)和3-硝基酪氨酸(3-nitrtyrosine,3-NT)水平的影响。方法健康雄性昆明白小鼠随机分为4组:脑缺血组(每时间点n=15),CART组(每时间点n=15),生理盐水(NS)对照组(每时间点n=15),假手术组(每时间点n=12)。建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,CART组、生理盐水对照组于缺血2h即刻分别经尾静脉注射给予CART55-102(0.5μg)或同体积NS。在脑缺血不同时间点分别进行脑梗死体积和脑组织8-OHdG及3-NT水平检测。结果脑缺血后不同时间点脑组织8-OHdG及3-NT含量均被上调,CART可下调缺血后脑内8-OHdG及3-NT水平的升高,缩小梗死体积。结论 CART能通过下调8-OHdG及3-NT水平,抑制氧化应激,有效保护小鼠缺血性脑损伤。
- 王路娜沙杜鹃韩勇顾双双李启明李瑾张均
- 关键词：可卡因-苯丙胺调节转录肽脑缺血损伤3-硝基酪氨酸梗死体积
- 脑CT平扫低密度影联合CTA斑点征对自发性脑出血早期血肿增大的预测价值被引量：4
- 2020年
- 目的:分析头颅CT平扫低密度影(HD)联合头颅CT血管造影(CTA)斑点征(SS)对于自发性脑出血早期血肿增大的预测意义。方法:回顾性分析285例自发性脑出血患者入院时头颅CT、CTA及发病24h复查头颅CT情况,根据头颅CT及CTA将患者分为4组:SS(-)HD(-)、SS(+)HD(-)、SS(-)HD(+)、SS(+)HD(+),血肿增大定义为血肿体积增加>33%或>6 mL。结果:24 h后复查头颅CT有64例患者出现血肿增大。4组间年龄、性别、高血压及糖尿病病史、入院时血压、格拉斯哥昏迷评分(GCS)及脑出血部位比较,差异无统计学意义(均P>0.05),但入院时4组患者脑出血量与出现血肿增大的例数比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。其中SS(+)HD(+)组患者入院时出血量较大,24 h内出现血肿增大的病例数更多(61.5%)。CTA斑点征、CT平扫低密度影及二者联合出现均为脑出血早期血肿增大的独立危险因素。CT平扫低密度影敏感性较高,但二者联合表现出较高的特异性。结论:在脑出血早期,CTA斑点征联合CT平扫低密度影能协助急诊医师快速及较准确地进行脑出血血肿扩张危险分层。
- 李瑾顾双双王路娜张均王军
- 关键词：自发性脑出血
- 低分子肝素预防脑出血后深静脉血栓有效性和安全性研究被引量：8
- 2018年
- 目的评估自发性脑出血(spontaneous intracerebral hemorrhage,sICH)患者早期皮下注射低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)预防深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)的有效性。方法共104例急性sICH患者纳入研究,其中LMWH组51例,对照组53例。LMWH组在入院后第4天开始,连续7 d皮下注射低分子肝素0.4 ml/d;对照组相对应给予下肢间断充气加压(intermittent pneumatic compression,IPC)措施。两组患者均于入院当天及LMWH治疗第7天检测溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平及抗凝血因子Ⅹa活性,并观察患者有无出血征象。结果治疗期间所有患者均未出现颅内血肿扩大及再出血事件,与对照组比较,治疗后LMWH组LPA水平(11.74±5.30)ng/ml明显低于对照组(26.81±5.12)ng/ml,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后LMWH组抗凝血因子Xa活性(25.96±7.97)ng/ml明显较对照组(8.06±1.32)ng/ml增高,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性sICH住院患者为DVT的高发人群,sICH患者在急性期皮下注射低剂量LMWH预防DVT是有效和安全的。
- 倪杰钱健王路娜王芳沙杜鹃
- 关键词：自发性脑出血深静脉血栓形成低分子肝素溶血磷脂酸
- 可卡因-苯丙胺调节转录肽对缺血-再灌注模型小鼠皮质突触可塑性的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对缺血-再灌注(I/R)小鼠皮质突触可塑性的影响。方法选用10~12周龄的健康雄性清洁级昆明小鼠288只,按照随机数字表法完全随机分为I/R组(81只)、I/R+CART组(81只)和假手术组(63只)、假手术+CART组(63只)。建立大脑中动脉阻塞(MCAO)2h再灌注模型。I/R+CART组于再灌注前经尾静脉注射CART(0.5μg,200μl),假手术+CART组予以等剂量CART;每24小时重复给药1次。在实现再灌注后不同时间点(24h、72h和7d)采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测I/R组和I/R+CART组脑梗死体积;采用透射电镜观察各组不同时间点突触超微结构变化,并对突触形态学参数进行定量分析;采用Western Blot法观察再灌注72h皮质梗死周围区突触后致密物95(PSD-95)蛋白表达水平。结果(1)与假手术组比较,I/R组小鼠造模后24、72h和7d皮质切片中突触数量明显减少[3.37±0.38)个/μm^2比(7.04±0.55)个/μm^2,(2.89±0.22)个/μm^2比(6.89±0.04)个/μm^2,(3.25±0.18)个/μm^2比(6.78±0.42)个/μm^2;均P<0.05],PSD密度明显下降[24.4±2.8)nm比(47.3±6.1)nm,(23.8±3.7)nm比(46.5±7.5)nm,(24.6±2.2)nm比(48.1±5.1)nm:均P<0.05],突触间隙宽度增大[25.2±2.1)nm比(21.5±1.6)nm、(25.2±1.4)nm比(21.3±1.0)nm,(23.7±2.6)nm比(21.6±1.6)nm;均P<0.05];再灌注后72h时间点PSD-95蛋白表达水平下降(P<0.05);(2)与I/R组比较,I/R+CART组小鼠I/R后24、72h和7d脑梗死体积缩小[分别为(29.0±1.9)%比(36.3±1.4)%,(38.1±1.4)%比(47.6±2.7)%,(36.0±2.8)%比(42.5±2.0)%;均P<0.05];再灌注后72h时间点突触数量[4.32±0.35)个/μm^2]明显增多(P<0.05),PSD-95蛋白表达水平增加(P<0.05);再灌注后24、72 h和7d各时间点PSD密度[分别为(33.8±3.4)、(34.2±4.6)、(38.2±4.0)nm]增厚(均P<0.05);而各时间点突触间隙宽度差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CART可缩小I/R小鼠脑梗死体积,改善缺血损伤后小鼠脑皮质神经细胞突触可塑性。
- 王路娜陈一冰张均王芳顾双双李瑾沙杜鹃
- 关键词：可卡因-苯丙胺调节转录肽再灌注损伤皮质突触可塑性
- 依达拉奉联合20%人血白蛋白对危重脑出血患者NIHSS评分及血清cFN SAA表达的干预作用被引量：6
- 2021年
- 目的:探究依达拉奉联合20%人血白蛋白对危重脑出血患者NIHSS评分及血清细胞纤维连接蛋白(cFN)、淀粉样蛋白A(SAA)表达的干预作用。方法:对我院2017年8月至2019年10月126例危重脑出血患者进行回顾性分析,根据治疗方案不同分为观察组(n=42)、对照A组(n=42)、对照B组(n=42)。常规治疗基础上,对照A组采取依达拉奉治疗,对照B组采取20%人血白蛋白治疗,观察组采取依达拉奉联合20%人血白蛋白治疗,均治疗10d。比较三组疗效、不良反应与治疗前、治疗10d后颅内压、血肿体积、NIHSS评分、昏迷程度评分(GCS)、日常生活能力评分(BI)、血清cFN、SAA水平。结果:观察组治疗10d后总有效率95.24%高于对照A组69.05%、对照B组80.95%(P<0.05);三组治疗10d后颅内压、血肿体积较治疗前降低,且观察组低于对照A组、对照B组(P<0.05);三组治疗10d后NIHSS评分较治疗前下降,且观察组低于对照A组、对照B组,GCS、BI评分较治疗前增高,且观察组高于对照A组、对照B组(P<0.05);三组治疗10d后血清cFN、SAA水平较治疗前降低,且观察组低于对照A组、对照B组(P<0.05);观察组、对照A组、对照B组不良反应发生率分别为16.67%、9.53%、7.14%,组间对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:依达拉奉联合20%人血白蛋白治疗危重脑出血患者,可促进血肿吸收,改善意识状态及神经功能,提高日常生活能力,降低血清cFN、SAA水平,疗效显著,且安全性高。
- 王路娜钱健杨光宇沙杜鹃
- 关键词：依达拉奉淀粉样蛋白A
- 可卡因-苯丙胺调节转录肽在脑缺血中的神经保护机制
- 2013年
- 可卡因一苯丙胺调节转录肽（cocaine—andamphetamine—regulatedtranscriptpeptides，CART）是一种存在于人和动物的内源性神经肽，参与调节体内多种生理和病理学过程。多项研究提示，CART在中枢神经系统中广泛分布，具有一定的中枢神经保护作用。文章对CART在脑缺血中的神经保护机制进行了综述。
- 王路娜沙杜鹃张均
- 关键词：可卡因-苯丙胺调节转录肽脑缺血神经保护药
