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王蕊蕊

作品数:6 被引量:11H指数:1
供职机构:第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇突触
  • 2篇突触传递
  • 2篇海马
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇心理
  • 1篇行为学
  • 1篇行为学实验
  • 1篇易化
  • 1篇异丙酚
  • 1篇英文
  • 1篇镇痛
  • 1篇镇痛效应
  • 1篇社会
  • 1篇社会心理
  • 1篇社会行为
  • 1篇神经病
  • 1篇神经病理
  • 1篇神经病理性
  • 1篇神经病理性痛

机构

  • 5篇第四军医大学...
  • 3篇首都医科大学
  • 2篇第四军医大学
  • 1篇西安交通大学
  • 1篇北京脑重大疾...

作者

  • 6篇王蕊蕊
  • 5篇陈军
  • 3篇李震
  • 3篇王燕
  • 2篇金建慧
  • 2篇何婷
  • 2篇耿凯文
  • 1篇曹发乐
  • 1篇曹永孝
  • 1篇赵振宇
  • 1篇王丹丹
  • 1篇刘明刚
  • 1篇陈雪峰
  • 1篇吕云飞
  • 1篇许燕
  • 1篇常颖
  • 1篇关素敏
  • 1篇李春丽
  • 1篇曹青

传媒

  • 2篇生理学报
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇Neuros...
  • 1篇世界中医药

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2012
  • 2篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
疼痛共情:一个新的生物-社会心理-行为学实验动物模型被引量:9
2015年
疼痛共情是一种亲社会行为,是一种能够理解和分享他人情绪状态的能力。从广义上讲,共情也是利他主义的社会行为学基础。共情发育受损可能与自闭症、自恋症、人格障碍、精神分裂症和抑郁等发生密切相关。研究共情的脑机理不仅具有重要的科学和临床意义,还具有普遍的社会意义。然而,由于共情一直被认为是人之所以区别于其它动物的主要特征,所以长期以来很少有学者触及,致使这个领域一直处于空白状态。2006年加拿大麦吉尔大学一个研究组首先发现一只处于疼痛状态的小鼠可以在社交时通过情绪传染把疼痛传染给它的同笼伴侣,使其痛阈下降,痛反应增强,但陌生者间无此现象。2014年我们实验室又发现一只大鼠在与处于疼痛状态的同笼大鼠社交30 min后,痛阈仍下降,痛反应仍增强,提示疼痛共情可长时间持续(共情记忆)。我们还探查出内侧前额叶(包括前扣带回、前边缘皮质、下边缘皮质)参与大鼠的疼痛共情持续,提示中枢神经系统内存在一个与疼痛共情有关的神经网络环路。本文将简要介绍人和啮齿类动物疼痛共情的研究现状和挑战,旨在为研究疼痛及其情绪共病提供一个新的模型和研究思路,更为认识脑功能提供一个生物-社会心理-行为学研究范式。
陈军李震吕云飞李春丽王燕王蕊蕊耿凯文何婷
关键词:共情亲社会行为情绪
持续性痛刺激对大鼠海马结构内在突触特性的影响
王蕊蕊陈军
5-HT2C受体亚型参与易化大鼠内嗅区-海马通路的突触传递:平面微电极阵列记录技术研究被引量:1
2012年
本实验旨在运用64通道(8 × 8)平面微电极阵列记录技术(MED-64系统)探讨5-HT2C受体在调节内嗅区-海马突触传递和突触联系中的作用。将急性分离的大鼠海马脑片置于MED-64系统的电极平皿中,持续灌流通入95% O2和5% CO2混合气的人工脑脊液,孵育2 h后进行多电极阵列同步记录。选一个电极进行电刺激(刺激强度30~199 μA,正负双波脉冲,单波宽0.1 ms,频率0.1 Hz),其余63个电极作为记录电极。最佳有效刺激部位恰好位于前穿质通路(perforant path, PP)上,电刺激结果可以分别在海马CA1区和齿状回(dentate gyrus, DG)记录到兴奋性突触后场电位(field excitatory post-synaptic potential,fEPSP)。我们以往研究结果已显示内嗅区-CA1和内嗅区-DG直接突触联系是由谷氨酸非NMDA受体所介导的兴奋通路。在稳定地诱导出网络fEPSP后,分别给予5-HT2C受体激动剂DOI和选择性拮抗剂SB242084,观察与计算fEPSP的反应幅值与斜率变化。同时利用双线性内插法计算出64个点的电流源(current source)与电流井(current sink),并将其转换为二维电流源密度(two-dimensional current source density, 2D-CSD)分布图。结果显示,结合fEPSP波的极相与2D-CSD成像,可见电刺激PP纤维在CA1区(腔隙分子层、锥体细胞层)和上部DG的分子层均发生突触兴奋引起的去极化,fEPSP为负向波,在空间上形成2D-CSD成像的电流井(蓝色区域)。同时,可在DG的颗粒细胞层和门部检测出正向波,形成2D-CSD成像的电流源(黄色区域),这反映了颗粒细胞在树突部位发生去极化后很快沿门向CA3传播电信号。在此基础上,给予5-HT2C受体激动剂DOI后,海马内有效突触联系(>基线20%的fEPSP)的空间网络范围显著扩大,突触传递效能显著增强。而相对应的是,给予5-HT2C受体的选择性拮抗剂SB242084,则海马内有效突触联系空间网络范围显著缩小,突触反应强度减弱。以上结果提示,内源性5-HT作用于5-HT2C受�
许燕金建慧王燕王蕊蕊李震陈军
关键词:突触传递
SIRT1参与介导褪黑素对神经病理性痛大鼠的镇痛效应
2016年
目的探讨褪黑素对神经病理性痛大鼠产生镇痛效应是否是通过激活脊髓沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达来实现的。方法:选取180—220g雄性SD大鼠建立坐骨神经慢性压迫损伤模型(CCI),2周后在出现稳定异常痛敏的大鼠鞘内插管,之后随机分为CCI+溶剂组、CCI+褪黑素组、CCI+EX527(SIRT1抑制剂)+褪黑素组和CCI+EX527组,同时设CCI模型假手术组(即暴露坐骨神经但不结扎),溶剂、褪黑素和EX527均通过鞘内插管直接打入脊髓腔内。行为学实验用于检测双侧后足底机械刺激缩足反应阈值(PWMT),蛋白质印迹技术用于检测SIRT1在脊髓层面的表达水平。结果:CCI造模大鼠结扎侧后足机械刺激缩足反射阈值显著下降,脊髓SIRT1表达也显著下调;鞘内给予褪黑素后不仅能够部分缓解异常痛敏,而且还能上调脊髓SIRT1的表达;提前在CCI模型大鼠鞘内给予SIRT1抑制剂EX527能够抑制鞘内给予褪黑素诱导的脊髓SIRT1上调,并阻断褪黑素所产生的镇痛效应。结论:SIRT1参与介导褪黑素对神经病理性痛大鼠的镇痛效应。
耿凯文何婷王蕊蕊王燕关素敏陈军
关键词:褪黑素神经病理性痛SIRT1
异丙酚对大鼠前扣带回突触传递的影响
2017年
目的探讨异丙酚对大鼠前扣带回突触传递的影响。方法应用全细胞膜片钳技术,在成年大鼠前脑前扣带回区域(ACC)脑片上观察异丙酚对ACCⅡ/Ⅲ突触传递的影响。结果不同浓度的异丙酚能够剂量依赖性的显著增强ACCⅡ/Ⅲ层神经元GABA能微小抑制性电流(mIPSC)的幅度和半波宽,但对其频率没有显著影响。而对于微小兴奋性的突触后电流(mEPSC),异丙酚对ACCⅡ/Ⅲ层神经元mEPSC的频率,幅度半波宽都无显著影响。结论异丙酚对ACCⅡ/Ⅲ层神经元兴奋性突触传递没有直接的影响,但是却可以通过延长GABA受体的平均开放时间和增加突触后GABAA受体的数目来增强抑制性突触传递的效果。
曹青王蕊蕊曹永孝
关键词:异丙酚前扣带回突触传递
大鼠初级躯体感觉皮层后肢代表区的神经回路和时间可塑性:平面微电极阵列记录技术的应用(英文)被引量:1
2010年
目的运用平面微电极阵列记录技术探讨大鼠初级躯体感觉皮层(primary somatosensory cortex,S1 area)后肢代表区的神经回路和时间可塑性。方法将急性分离的大鼠脑片置于MED-64系统的电极平皿中,持续灌流通入95%O2和5%CO2混合气的人工脑脊液,随后进行多电极同时同步记录。利用双线性内插法计算出64个点的电流源与电流井,并将其转换为二维电流源密度分布图。结果刺激S1后肢代表区脑片的II-III层,可鉴定出局部皮层内的连接回路,而刺激IV层(丘脑传入的主要终末端)则鉴定出丘脑皮层间的连接回路。首先,丘脑皮层投射的激活可以诱发更多的有效场电位,并且与S1区更多的神经元建立突触联系。与之相比,皮层内回路的激活引起的电反应活动范围则较小。其次,刺激IV层在每一刺激强度下诱发的场电位幅度远远大于刺激II-III的场电位幅度,即S1区更容易被丘脑皮层连接回路的投射纤维所激活。最后,在S1区IV层给予强直刺激可以记录到长达两个小时的局部场电位幅度的增加,长时程增强(long-term potentiation,LTP)的诱出率约为83.3%(5/6例)。相反,在II-III层,同样的强直刺激并未能明显诱导LTP的发生。结论大鼠S1区的后肢代表区似乎存在两种不同类型的神经回路,一种是由层间联系介导的皮层内回路,另一种则是由丘脑皮层传入介导的丘脑皮层连接回路。皮层内回路在空间上联系较局限且可塑性不强,而丘脑皮层回路的空间连接范围则相对较广,对躯体感觉信息的传入也显示出很强的可塑性。本结果为进一步在体外神经网络水平研究S1区的神经回路特性提供了很好的实验模型。
王丹丹李震常颖王蕊蕊陈雪峰赵振宇曹发乐金建慧刘明刚陈军
关键词:神经回路长时程增强
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