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王烈成

作品数:104 被引量:336H指数:9
供职机构:安徽医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省高等学校优秀青年人才基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学理学更多>>

文献类型

  • 89篇期刊文章
  • 8篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 93篇医药卫生
  • 6篇文化科学
  • 2篇生物学
  • 1篇理学

主题

  • 28篇神经节
  • 19篇神经元
  • 14篇睡眠
  • 13篇三叉神经
  • 13篇海马
  • 11篇三叉神经痛
  • 11篇神经痛
  • 11篇受体
  • 11篇细胞
  • 11篇经痛
  • 10篇癫痫
  • 9篇藜芦
  • 9篇白藜芦醇
  • 8篇教学
  • 6篇色胺
  • 6篇生理
  • 6篇生理学
  • 6篇羟色胺
  • 6篇腺苷
  • 6篇理学

机构

  • 96篇安徽医科大学
  • 12篇安徽医科大学...
  • 5篇安徽中医学院
  • 5篇北京大学
  • 5篇安徽医科大学...
  • 4篇皖西卫生职业...
  • 3篇蚌埠医学院
  • 3篇中国科学技术...
  • 3篇安徽医科大学...
  • 2篇上海交通大学
  • 2篇南京医科大学...
  • 2篇皖南医学院
  • 2篇北方大学
  • 2篇美国德州大学
  • 2篇安徽医学高等...
  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇广东省中医院
  • 1篇浙江大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 99篇王烈成
  • 21篇孔德虎
  • 19篇张瑾
  • 17篇王元银
  • 15篇解敏
  • 12篇李珍
  • 11篇胡金兰
  • 10篇许奇
  • 10篇黄振信
  • 9篇章功良
  • 9篇张景行
  • 9篇赵乐章
  • 8篇祝延
  • 7篇钟明奎
  • 6篇何延龙
  • 6篇马如纯
  • 6篇陈先文
  • 5篇柯道平
  • 5篇马嵘
  • 5篇尹豆

传媒

  • 41篇安徽医科大学...
  • 11篇中国药理学通...
  • 4篇中华行为医学...
  • 3篇动物学杂志
  • 2篇蚌埠医学院学...
  • 2篇生理学报
  • 2篇神经解剖学杂...
  • 2篇继续医学教育
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇医学综述
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇卫生职业教育
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中国行为医学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇立体定向和功...
  • 1篇广东医学

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 5篇2017
  • 4篇2016
  • 9篇2015
  • 7篇2014
  • 9篇2013
  • 7篇2012
  • 6篇2011
  • 14篇2010
  • 6篇2009
  • 3篇2008
  • 5篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2004
  • 3篇2003
104 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
5-羟色胺受体亚型介导的豚鼠肠系膜下神经节细胞去极化反应
应用离体肠系膜下神经节(IMG)观察不同5-羟色胺(5-HT)受体亚型拮抗剂对5-HT去极化反应和迟发兴奋性突触电位(ls-EPSP)的作用,并观察不同5-HT受体亚型激动剂对IMG细胞膜电位的作用.赛庚啶(5-HT受体...
王烈成蔡圣荣黄振信邵庆兰马如纯翟进
文献传递
海马CA1区注射吗啡对大鼠睡眠的影响
2010年
目的观察吗啡在海马CA1区对大鼠睡眠的影响。方法选择雄性成年SD大鼠39只,分为对照组(8只)、吗啡组(8只)和纳洛酮组(8只),15只不符合要求已剔除。运用脑立体定位、核团插管、药物微量注射和多导睡眠描记技术,观察海马CA1区注射药物后大鼠睡眠-觉醒指标变化情况。结果与对照组比较,吗啡组大鼠海马CA1区双侧微量注射吗啡后觉醒时间增加32.0%(P<0.05),总睡眠时间减少23.7%(P<0.05),其中深慢波睡眠减少76.1%(P<0.05)。纳洛酮组大鼠海马CA1区双侧微量注射纳洛酮后觉醒时间减少34.1%(P<0.01),总睡眠时间增加25.3%(P<0.01),其中深慢波睡眠增加247.8%(P<0.01)。结论吗啡在海马参与对睡眠-觉醒周期的调节,且吗啡对睡眠的影响主要是通过改变深慢波睡眠成分实现的。
张瑾李春华汪凯王烈成章功良赵乐章张景行
关键词:海马吗啡纳洛酮睡眠立体定位技术多道睡眠描记术
生理学理论教学与临床病例结合的教学模式探讨被引量:13
2003年
目的 :通过对生理学理论教学与临床病例结合的教学 ,注意挑选病例 ,采用辐射式和聚合式讲授方法 。
章功良王烈成何延龙
关键词:生理学教学临床病例教学模式教学方法
侧脑室注射P物质对大鼠睡眠-觉醒周期影响及其机制研究被引量:5
2004年
何延龙章功良王烈成钟明奎赵乐章张景行
关键词:侧脑室P物质睡眠觉醒
大鼠海马CA1区GABA能神经元在睡眠调节中的作用被引量:7
2010年
采用脑立体定位技术确定Sprague-Dawley大鼠(Rattus norregicus)双侧海马CA1区插管位置并进行核团埋管,同时安装脑电和肌电电极,用于记录大鼠皮层脑电活动和肌电活动。运用睡眠描记技术观察海马CA1区微量注射药物后对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。发现海马内微量注射0.75μg、1.0μg的γ-氨基丁酸(GABA)后觉醒时间增加,分别为(120.7±13.3)min和(124.6±19.2)min(P<0.05),睡眠时间减少,分别为(119.4±13.3)min与(115.4±19.2)min(P<0.05),其中,深慢波睡眠时间(SWS2)分别减少53.3%(t=2.451,P<0.05)和63.5%(t=3.367,P<0.01);而微量注射1.0μgGABAA受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)后,睡眠时间增加(165.5±20.8)min(P<0.01),觉醒时间减少(74.5±20.8)min(P<0.01),其中,SWS2时间增加79.6%(t=2.600,P<0.05),并可对抗GABA的促醒效应;微量注射GABAB受体激动剂氯苯氨基丁酸(Bac)对睡眠-觉醒周期无直接影响,亦不能阻断GABA的促醒效应。结果提示,GABA在海马参与大鼠睡眠-觉醒周期的调节且具有促觉醒作用,GABA对睡眠的影响主要是通过改变深慢波睡眠成分实现的,GABAA受体参与介导了这一过程。
张瑾李春华尹豆王烈成钟明奎赵乐章张景行汪凯
关键词:海马Γ-氨基丁酸睡眠觉醒
兴奋下丘脑腹外侧视前区对结节乳头体核c-Fos表达的影响及其受体途径
2015年
目的研究兴奋下丘脑腹外侧视前区(VLPO)对结节乳头体核(TMN)c-Fos表达的影响及其受体途径。方法免疫组织化学方法检测VLPO代谢型谷氨酸受体5(m GluR5)和TMNγ-氨基丁酸A受体β1亚型(GABAARβ1)的表达;采用脑立体定位技术,观察微量注射谷氨酸(L-Glu)兴奋VLPO后对TMN c-Fos表达变化的影响。结果 m GluR5于VLPO存在阳性表达,同时GABAARβ1于TMN存在阳性表达;与对照组相比,VLPO内微量注射L-Glu后,大鼠的TMN区域c-Fos表达量明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论存在于VLPO和TMN的m GluR及GABAAR介导VLPO-TMN的通路调节,VLPO可通过GABAAR抑制TMN神经元活动。
丁睿王媛丁正霞吴芳许奇张瑾王烈成
关键词:C-FOS
胰岛素在大鼠深慢波睡眠调节中的作用被引量:3
2010年
目的探讨胰岛素对大鼠睡眠特别是深慢波睡眠的影响。方法根据SD大鼠海马CA1区注射试剂及剂量的不同,分为对照组、0.05IU胰岛素组、0.1IU胰岛素组和0.2IU胰岛素组;采用脑立体定位、核团插管、微量注射和多导睡眠描记技术观察海马CA1区微量注射胰岛素对大鼠睡眠-觉醒周期的影响。结果海马CA1区微量注射0.05IU的胰岛素对大鼠睡眠-觉醒周期及睡眠的深度无明显影响。微量注射0.1IU的胰岛素后,觉醒时间减少,总睡眠时间增多;与对照组比较,慢波睡眠时间增加18.1%(P<0.05),且主要是浅慢波睡眠成分增加22.0%(P<0.01)。微量注射0.2IU的胰岛素后,觉醒时间减少,总睡眠时间增多,睡眠加深;与对照组比较,慢波睡眠时间增加29.8%(P<0.01),其中浅慢波睡眠时间增加21.6%(P<0.01),深慢波睡眠时间增加53.2%(P<0.05)。结论胰岛素在海马参与睡眠的调节且具有促眠作用,胰岛素对大鼠睡眠深度的影响与注射的剂量呈正相关。
张瑾李春华汪凯尹豆王烈成赵乐章张景行
关键词:胰岛素海马睡眠多导睡眠描记术
留学生机能实验教学与管理工作初探被引量:1
2013年
随着近年来我校留学生招生规模的不断扩大,留学生课程设置得更加全面。留学生的机能实验课程作为基础医学中重要的实践课程也受到了广泛关注。总结带教留学生机能实验课程的一些经验,并提出了进一步深化教学质量的展望。
解敏张瑾王烈成尹雪莉
关键词:实验教学留学生教学方法
心血管药物对部分心、脑血管功能障碍的保护作用机制
王烈成陈玲王元银李珍许奇
心脑血管疾病严重威胁人类特别是中老年人健康,具有“发病率高、致残率高、复发率高、并发症多”的特点。心脑血管疾病的预防和治疗已成为目前基础和临床医学研究的热点。在本项目中我们研究几种不同的药物对心血管疾病(右心衰)及脑血管...
关键词:
关键词:心血管药物保护作用机制
TLR7通过NF-κB炎症通路调控ION-CCI模型大鼠三叉神经痛的机制被引量:1
2023年
目的研究Toll样受体7(TLR7)在SD大鼠三叉神经疼痛中的作用,并初步探讨TLR7在疼痛过程中通过激活核因子-κB(NF-κB)通路介导相关炎症因子的作用机制。方法采用眶下神经缩窄术(ION-CCI)建立大鼠三叉神经痛(TN)模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测三叉神经节(TG)内TLR7表达变化。经灌胃给药方式向ION-CCI大鼠给予TLR7抑制剂羟基氯喹(HCQ),检测抑制后TG内TLR7及其下游信号通路NF-κB亚基p65、p-p65及炎症因子TNF-α、IL-1β表达的变化。结果结扎眶下神经所致的三叉神经损伤后,大鼠TG内的TLR7表达增加(P<0.05)。在给予TLR7抑制剂后,大鼠TG内TLR7和TNF-α、IL-1β表达降低,并且p65核内移位和磷酸化减弱,NF-κB信号通路激活被抑制,IONCCI诱导的雄性SD大鼠的机械疼痛得到缓解(P<0.05)。结论TG内TLR7通过激活初级感觉神经元中的NF-κB介导炎症因子TNF-α、IL-1β的表达参与调控神经病理性疼痛。
张宏伟沈莲吴贝贝王元银王烈成
关键词:TOLL样受体7NF-ΚB三叉神经痛
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