王洪权
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
- 供职机构：西安交通大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- TAT-BACEsp-GFP三融合基因慢病毒载体的构建与鉴定被引量：1
- 2008年
- 目的构建穿膜肽基因和BACE底物肽融合基因与绿荧光融合基因慢病毒载体,为进一步对阿尔茨海默病进行基因治疗奠定基础。方法利用非对称互补引物/模板法制备两端含有酶切位点的TAT-BACEsp融合基因的cDNA,使之克隆到带GFP慢病毒表达载体质粒FUGW中,经限制性酶切和测序鉴定重组载体。结果限制性内切酶酶切和DNA测序分析证实获得的TAT-BACEsp产物与设计的完全吻合;TAT-BACEsp准确克隆入FUGW的多克隆位点。结论成功构建了TAT-BACEsp与GFP融合基因慢病毒载体,为进一步对阿尔茨海默病进行基因治疗提供了适合的稳定转染的载体。
- 王洪权胡海涛靳辉张海英崔媛媛董炜疆
- 关键词：Β-分泌酶穿膜肽融合基因慢病毒载体
- 葛根素对Aβ(25-35)诱导PC12细胞凋亡的影响被引量：11
- 2008年
- 目的:应用Aβ25-35孵育PC12细胞株制作细胞损伤模型,以研究葛根素对模型细胞凋亡的影响。方法:用Aβ25-35和葛根素对PC12细胞进行处理,MTT法检测干预后不同时间点的细胞活性,电镜观察细胞形态的改变,异硫氰酸荧光素(FITC)标记的AnnexinⅤ及碘化丙锭(PI)双染流式细胞技术检测各组细胞的凋亡率,以确认药物的保护作用。结果:PC12细胞经过Aβ25-35处理后,细胞生存率下降,且呈现时间依赖性。电镜观察显示Aβ25-35可导致PC12细胞凋亡,使用葛根素后,模型细胞凋亡情况明显改善。流式细胞技术显示Aβ25-35损伤模型组凋亡率明显升高,使用葛根素后,细胞凋亡率下降,具有显著性差异(P<0.05)。结论:葛根素可拮抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡,具有一定的神经细胞保护功能。
- 张海英胡海涛刘亦恒王洪权冯改丰陈国敏
- 关键词：阿尔茨海默病葛根素凋亡
- 钙与神经退行性变被引量：1
- 2007年
- 适当控制细胞膜和细胞区室间的钙流量,对神经元发挥基本功能起决定性作用,包括对轴突生长和突触发生的调节、突触传递与可塑性以及细胞存活。在人的衰老过程中尤其是在神经变性的疾病,细胞内钙调节系统受累而导致突触机能障碍、神经可塑性受损和神经元变性。氧化应激扰乱能量代谢和疾病相关蛋白的聚集(如淀粉状蛋白等),反过来影响钙稳态。细胞膜、内质网和线粒体钙调蛋白改变与年龄相关的神经元机能障碍和疾病相关。衰老对神经元钙调节的有害作用引起或影响神经退行性疾病危险的遗传与环境因素双重调节。更好的阐明促进或阻止衰老过程中钙稳态的细胞和分子机制,或许能帮助人们找到治疗干预诸如阿尔茨海默病、帕金森病和中风等神经性疾病的新方法。
- 王洪权胡海涛
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样蛋白内质网帕金森病N-甲基-D-天冬氨酸
- 铜和阿尔茨海默病
- 2008年
- 铜是一些在脑内代谢过程中发挥作用的酶必不可少的。调节铜输出与输入之间的平衡,使其在正常的营养水平而降低其毒性效应的机制极其复杂。包括阿尔茨海默病在内的一些神经变性疾病的特点是铜稳态的改变。铜稳态的改变可以直接或间接地促进神经元毒性因子之一的氧化应激的增强。与错误折叠的蛋白偶联之后,铜稳态的改变似乎是促进阿尔茨海默病进展的重要因素。
- 王洪权胡海涛
- 关键词：阿尔茨海默病铜氧化应激稳态
- 阿尔茨海默病中钙调节障碍被引量：6
- 2008年
- 阿尔茨海默病是成人痴呆最常见的形式,其病理特征包括突触变性、淀粉样蛋白斑块的沉积以及神经元纤维缠结,最终导致神经元丢失。目前,有几种假说来解释阿尔茨海默病的发病机理。β-淀粉样蛋白和tau蛋白过度磷酸化学说认为,这2种蛋白在阿尔茨海默病的发病中起主要的作用。另一种假说认为,钙稳态失调是加速其他病理变化关键因素。β-淀粉样蛋白和tau蛋白受到了研究者广泛的研究,近来发表数据支持钙信号转导通路在阿尔茨海默病中的关键作用。例如,研究证实在家族性阿尔茨海默病患者中发生突变的早老素可以在内质网内形成低传导性钙通道,细胞质内钙浓度升高,从而增加β-淀粉样蛋白的产生。此外,N-甲基-D-天门冬氨酸钙通道受体拮抗剂美金刚对阿尔茨海默病患者的有益作用也为针对钙信号转导通路来治疗阿尔茨海默病提供了新的可能性。现就钙离子在阿尔茨海默病发生发展中的重要性作一介评,并将焦点集中在钙稳态失调的有关方面。
- 王洪权胡海涛
- 关键词：阿尔茨海默病钙钙稳态钙稳态失调
