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恶性腹腔积液形成机制及其诊断和治疗被引量：4: 2008年; 恶性腹腔积液的形成是一个复杂、多因素的过程，其形成机制目前尚不完全清楚。诊断、治疗手段多种多样，除腹腔穿刺引流外，靶向及生物免疫治疗在恶性腹腔积液治疗中起着越来越重要的作用。; 王忻妍王雅杰; 关键词：腹水分子作用机制

颅脑损伤并视神经损伤9例分析: 2006年; 高培岗王彩琴吕奂华王忻妍朱国强; 关键词：颅脑损伤视神经损伤

埃克替尼靶向治疗对老年非小细胞肺癌患者免疫功能及血清肿瘤标志物的影响被引量：19: 2018年; 目的探讨埃克替尼靶向治疗对老年非小细胞肺癌患者免疫功能及血清肿瘤标志物的影响。方法选择80例本院老年非小细胞肺癌患者随机分为观察组和对照组各40例,对照组给予GP化疗,观察组加用盐酸埃克替尼片进行靶向治疗。比较2组T淋巴细胞亚群水平及血清肿瘤标志物水平的变化。结果治疗后,2组患者CD4+、CD4+/CD8+水平相较于治疗前均显著升高(P<0.05),CD8+水平相较于治疗前显著降低(P<0.05),且观察组比对照组变化趋势更显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,对照组肿瘤标志物水平相较于治疗前均显著升高,观察组则显著降低(P<0.05),且观察组肿瘤标志物水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论埃克替尼靶向治疗非小细胞肺癌可显著改善患者免疫功能并降低血清肿瘤标志物水平,值得推广。; 王忻妍朱建伟; 关键词：埃克替尼靶向治疗非小细胞肺癌免疫功能肿瘤标志物

放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型治疗作用的研究: 2014年; 目的观察IRM-2小鼠的肿瘤易感性,探讨放化疗对IRM-2小鼠不同肿瘤模型的抑制作用。方法利用120只IRM-2近交系小鼠,分别接种肺腺癌(LA795)、宫颈癌(U14)、黑色素瘤(B16)、肝癌(HepA)细胞,造模24 h后,将荷瘤鼠随机分为对照组、照射组、环磷酰胺组,每组各10只。照射组于第4天开始进行1 Gy全身照射,每日1次,连续5 d,共照射5次。环磷酰胺组(25 mg/kg)腹腔注射隔日1次,0.2 mL/只,共4次。对照组注射相同体积生理盐水。小鼠于第12天处死,解剖瘤块、胸腺和脾脏称重,骨髓有核细胞计数,计算抑瘤率、胸腺及脾重指数。结果①IRM-2小鼠皮下移植4种肿瘤的成瘤率均为100%。②环磷酰胺组、照射组LA795的抑瘤率分别为(31.8±27.3)%、(68.2±18.2)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.07±0.04)、(0.15±0.06)g]均低于对照组[(0.22±0.15)g],差异有统计学意义(P<0.05);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。③环磷酰胺组、照射组U14的抑瘤率分别为(37.3±3.5)%、(70.8±8.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。环磷酰胺组瘤重[(0.50±0.14)g]低于对照组[(1.71±0.60)g]及照射组[(1.14±0.06)g],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。④环磷酰胺组、照射组对黑色素瘤B16的抑瘤率分别为(17.7±15.8)%、(63.6±15.9)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组脾重指数、瘤重与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);环磷酰胺组瘤重[(0.72±0.31)g]低于照射组[(1.63±0.51)g],差异有高度统计学意义(P<0.01)。⑤环磷酰胺组、照射组对肝癌HepA的抑瘤率分别为(31.5±21.7)%、(69.6±25.0)%,差异有高度统计学意义(P<0.01)。环磷酰胺组、照射组瘤重[(0.28±0.23)、(0.63±0.20)g]均低于对照组[(0.92±0.16)g],差异均有高度统计学意义(P<0.01);环磷酰胺组瘤重低于照射组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论 IRM-2近交系小鼠对肺腺癌、�; 王忻妍王月英吴红英路璐张俊伶孟爱民李德冠; 关键词：肿瘤动物模型放射疗法化学药物疗法

Rspo信号转导通路研究进展: 2015年; 特异性顶部盘状底板反应蛋白（roof plate-spe-cific.spondin，Rspo）是一组新型分泌型蛋白，该家族由4种典型的人类分泌型蛋白组成，参与体内外经典的Wnt-β连锁蛋白（βcatenin）信号通路的放大[1]， Wnt-βcatenin信号通路在胚胎发展和成熟组织自我更新过程中发挥着重要作用，现就Rspo信号转导作以下综述。; 王忻妍朱建伟; 关键词：信号转导通路 CATENIN 反应蛋白自我更新分泌型特异性

肿瘤抑制基因DBC2与乳腺癌的研究进展: 2015年; 乳腺癌缺失基因2（deleted in breast cancer， DBC2）属于一种抑癌基因，定位于人类染色体8p21，全长20.5Kbp，又名Rhobtb2（rho-related BTB do-main-containing@2），即Ras同源蛋白相关的包含两个BTB结构域的基因2。2002年由Hamaguchi等[1]应用表象差异分析法分离得到。DBC2肿瘤抑制基因是目前与90﹪的散发性，非家族性乳腺癌相关的少数基因之一。现就其研究进展综述如下。; 俞玉凤王忻妍; 关键词：肿瘤抑制基因人类染色体缺失基因抑癌基因同源蛋白

DBC2基因突变与上海地区早发性乳腺癌相关性的研究被引量：1: 2009年; 目的:检测上海地区早发性乳腺癌患者DBC2基因启动子及第7外显子突变情况,探讨DBC2基因突变与早发性乳腺癌发病风险的关系。方法:提取45例家族史阴性的早发性乳腺癌患者和36名健康志愿者外周血基因组DNA,对DBC2基因启动子、第7外显子及其侧翼部分内含子序列进行PCR扩增,通过直接测序法鉴定DNA突变位点。结果:研究组和对照组均未发现启动子或第7外显子突变;在第7内含子发现IVS7+53C>G突变23例,研究组和对照组DNA的突变率分别为26.67%(12/45)和30.56%(11/36),两者差异无统计学意义,P>0.05。IVS7+53C>G突变患者平均发病年龄为38.33岁,比IVS7+53野生型患者大3.64岁,两者差异有统计学意义,P<0.05。结论:DBC2基因启动子及第7外显子突变可能在上海地区人群中不常见,与早发性乳腺癌发病风险无关。IVS7+53C>G突变是中国人群一种常见多态性,与早发性乳腺癌发病风险关系尚待进一步研究。; 傅国平廖绍光姜丽王忻妍王雅杰; 关键词：乳腺肿瘤基因内含子突变

17a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合放、化疗抗肿瘤作用的研究被引量：1: 2013年; 目的观察17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯(DHEA)联合放、化疗对EC109食管癌移植小鼠的抑制作用及放化疗对荷瘤小鼠造血系统的防护作用。方法每只小鼠右侧腋窝下接种0.1 mL EC109细胞悬液,接种当天计为第1天。在接种后3 d,将30只接种EC109的裸鼠随机分为对照组、照射组、5-Fu组(25 mg/kg)、DHEA组、DHEA联合照射组、DHEA联合5-Fu组,每组5只。DHEA按照7.5 mg/kg剂量腹腔注射给药,0.2 mL/只,1次/d,连续9 d共给药9次。分别于第4天和第8天对照射组及DHEA联合照射组小鼠的肿瘤进行2 Gy局部照射。5-Fu按照25 mg/kg的剂量进行腹腔注射,0.2 mL/只,隔日1次,共给药4次。12 d后分别检测肿瘤抑制率、外周血细胞数、骨髓有核细胞数等指标。结果DHEA、DHEA联合照射组及DHEA联合化疗组瘤重均显著低于对照组[(0.34±0.02)g、(0.30±0.02)g、(0.23±0.02)g比(0.90±0.02)g,P<0.01],DHEA联合照射组瘤重低于单照组[(0.30±0.02)g比(0.70±0.03)g,P<0.05)]。DHEA、DHEA联合照射及DHEA联合化疗组单个核细胞数均高于照射组[(18.3±1.7)×106、(19.3±0.5)×106、(19.2±2.0)×106比(9.4±2.4)×106,P<0.05]。结论 DHEA联合照射或化疗对食管癌移植小鼠具有较好的协同抗瘤效果,DHEA对照射和化疗后荷瘤小鼠造血系统具有一定的防护作用。; 王忻妍王月英吴红英路璐张俊伶孟爱民李德冠; 关键词：DHEA 5-氟尿嘧啶 BALB

17a α-D-高炔雌二醇-3-乙酯联合环磷酰胺对L615白血病小鼠的实验研究被引量：1: 2014年; 目的观察17aα-D-高炔雌二醇-3-乙酯(DHEA)联合环磷酰胺(CTX)对接种L615白血病细胞小鼠的治疗作用。方法将接种L615白血病细胞的小鼠分为对照组、CTX组、DHEA(低、中、高)剂量组、DHEA(低、中、高剂量)联合化疗(CTX)组,连续给药9、12 d后分别检测肿瘤抑制率、外周血细胞数、骨髓有核细胞数、胸腺与脾指数等指标。结果 DHEA低、中、高剂量组,CTX组以及DHEA(低、中、高剂量)联合CTX组瘤重均低于对照组,抑瘤率分别为45.40%、67.94%、50.48%、70.48%、69.21%、75.87%及72.06%,与对照组比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。DHEA中剂量组瘤重均低于DHEA低剂量组及DHEA高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。DHEA低、中、高剂量组的白细胞数[(15.87±3.32)×109、(17.92±1.79)×109、(18.55±3.21)×109/L)]及DHEA联合CTX各组的白细胞数[(16.72±2.67)×109、(18.98±2.34)×109、(19.65±2.79)×109/L)]均高于对照组[(13.32±2.56)×109/L],差异有高度统计学意义(P<0.01)。DHEA低、中、高剂量组及DHEA联合CTX各组的白细胞数均高于CTX组[(10.56±1.83)×109/L],差异有高度统计学意义(P<0.01)。DHEA低、中、高剂量组的骨髓有核细胞数[(8.28±2.12)×106、(9.93±1.36)×106、(8.22±1.91)×106/股骨]及DHEA联合CTX各组的骨髓有核细胞数[(7.55±1.13)×106、(8.67±2.21)×106、(7.96±1.46)×106/股骨]均高于对照组[(6.34±1.21)×106/股骨],差异有统计学意义(P<0.05)。DHEA中剂量组的骨髓有核细胞与CTX组[(7.92±0.89)×106/股骨]比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。DHEA低、中、高剂量组及DHEA联合CTX各组的胸腺和脾脏指数均高于对照组,与对照组比较差异均有高度统计学意义(均P<0.01)。结论 DHEA及联合化疗对L615白血病细胞有抑制作用,对化疗后荷瘤小鼠造血系统具有一定的保护作用。; 王忻妍王月英吴红英路璐张俊伶孟爱民李德冠; 关键词：抗肿瘤环磷酰胺造血功能

STAT3和Hedgehog干细胞调控信号通路相关蛋白对乳腺癌多柔比星耐药性的影响: 2018年; 目的探讨转录信号转导子与激活子-3(STAT3)和Hedgehog干细胞调控信号通路相关蛋白对乳腺癌多柔比星耐药性的影响。方法自2016年1月至2017年1月,前瞻性收集40例乳腺癌组织标本和乳腺癌旁组织标本,比较乳腺癌组织和癌旁组织中STAT3、乙醛脱氢酶(ALDH1)、Smo蛋白和Gli1蛋白表达的差异,同时比较人多柔比星敏感和耐药乳腺癌细胞系:MCF-7和MCF-7/ADR中STAT3、ALDH1、Smo蛋白和Gli1蛋白表达的差异。结果在乳腺癌组织中STAT3(-)、(+)、(++)和(+++)分别占7. 50%、17. 50%、50. 00%和25. 00%,在癌旁组织中分别占30. 00%、45. 00%、17. 50%和7. 50%,差异有高度统计学意义(P <0. 01)。多柔比星耐药乳腺癌细胞中STAT3(-)、(+)、(++)和(+++)分别占5. 00%、15. 00%、50. 00%和30. 00%,多柔比星敏感乳腺癌细胞中分别占30. 00%、45. 00%、15. 00%和10. 00%,差异有高度统计学意义(P <0. 01)。乳腺癌组织中ALDH1、Smo蛋白和Gli1蛋白表达均高于癌旁组织(P <0. 05),且在多柔比星耐药乳腺癌细胞中表达均高于多柔比星敏感乳腺癌细胞(P <0. 05)。结论 STAT3和Hedgehog干细胞调控信号通路相关蛋白在乳腺癌中高表达,可能与多柔比星耐药有关。; 王忻妍金一飞朱建伟; 关键词：乳腺癌多柔比星耐药性

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