王建秀
- 作品数：29 被引量：151H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省博士后科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 颅内大动脉狭窄与帕金森病严重程度及运动症状偏侧化的相关性研究
- 2023年
- 目的探讨帕金森病(PD)患者颅内大动脉狭窄的程度、分布、部位、侧别等因素与PD严重程度及运动症状偏侧化的相关性。方法回顾性收集278例原发性PD患者的临床资料,其中偏侧运动症状起病159例。根据改良Hoehn-Yahr(H-Y)分期将278例PD患者分为轻度组P1组(H-Y分期<3)160例和中重度组P2组(3≤H-Y分期≤5)118例。根据偏侧运动症状起病的159例患者分为以左侧起病PD患者(LPD组)76例和右侧起病PD患者(RPD组)83例。收集两组患者的一般临床资料以及磁共振血管造影显示颅内大动脉狭窄程度、分布、部位及侧别,进行组间比较。结果P1组的年龄、病程、震颤、运动迟缓、动脉局部狭窄、单纯后循环狭窄、前后循环狭窄、大脑后动脉(PCA)狭窄及椎动脉(VA)颅内段狭窄与P2组比较(均P<0.05)。单纯后循环狭窄(P=0.035)、VA颅内段狭窄(P=0.025)是PD病情严重程度的独立危险因素。LPD组与RPD组间PCA狭窄侧别比较(P<0.05)。PCA左侧狭窄(P=0.009)是PD运动症状以右侧起病的独立危险因素。反之,PCA右侧狭窄(P=0.022)是PD运动症状以左侧起病的独立危险因素。结论单纯后循环动脉狭窄,尤以VA颅内段狭窄的PD患者病情更重。单侧大脑后动脉狭窄与PD患者运动症状以对侧起病密切相关。
- 刘昕温世荣王建秀潘玉君
- 关键词：帕金森病
- 复智散色谱指纹图谱的初步研究被引量：1
- 2007年
- 目的:建立复智散反相高效液相色谱(RP-HPLC)指纹图谱的分析方法。方法:采用RP-HPLC法,线性梯度洗脱,流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液,体积流量1.0 mL.min-1,检测波长335 nm,柱温30℃。实验测定多批样品并记录指纹图谱,不同样品之间的相似度采用国家药典委员会中药色谱指纹图谱相似度评价系统研究版(2004A)计算。结果:精密度、重复性、稳定性试验中相对共有峰面积和相对保留时间的RSD均小于2%。在选定的色谱条件下确定了19个峰为复智散的指纹特征峰,自制样品平均相似度为0.996。结论:该法精密度高,重复性好,简便实用,可为复智散的指纹图谱评价提供依据。
- 赵敬堃王德生王建秀段淑荣李文兰白晶
- 关键词：复智散指纹图谱高效液相色谱法
- Aβ 42与Aβ 42寡聚体的生物学性质比较研究被引量：4
- 2009年
- 目的比较Aβ42和Aβ42寡聚体的细胞毒性。应用原子力显微镜(AFM)观察比较Aβ42和Aβ42寡聚体的聚集状态。方法应用MTT检测Aβ42和Aβ42寡聚体的细胞毒性;TUNEL法测定Aβ42和Aβ42寡聚体的细胞凋亡作用。制备终浓度为50μmol/L的Aβ42寡聚体和Aβ42溶液。在云母片上制作Aβ样品,用原子力显微镜的轻敲模式观察不同时间、温度条件下的Aβ42寡聚体状态,比较Aβ42寡聚体与Aβ42聚集形态的差异。结果MTT、TUNEL结果表明Aβ42和Aβ42寡聚体均可降低PC12细胞的生存率,均有致细胞凋亡作用。10μmol/LAβ42寡聚体较20μmol/LAβ42能引起更多细胞凋亡,凋亡率差异有显著性(P<0.05)。4℃、48h内经HFIP作用的Aβ42以单体、寡聚体形式存在;室温、72h时未经六氟丙醇作用的Aβ42以纤维聚集态存在。结论Aβ寡聚体是Alzheimer病神经细胞损伤过程中的重要因素。相同浓度Aβ42寡聚体较Aβ42细胞毒性大。Aβ42寡聚体纤维随时间延长,室温条件下更利于纤维聚集;Aβ42寡聚体与Aβ42相同条件下聚集状态完全不同。利用原子力显微镜可观察不同Aβ的聚集情况,AFM是研究Aβ的有效手段。
- 王建秀王德生段淑荣赵敬堃王景贺
- 关键词：Β-淀粉样蛋白寡聚体原子力显微镜ALZHEIMER病
- 牛磺酸对高同型半胱氨酸血症脑梗死患者的治疗作用被引量：3
- 2007年
- 目的探讨牛磺酸对伴有高同型半胱氨酸(Hhcy)血症的脑梗死患者的治疗作用。方法100例Hhcy脑梗死患者随机分为牛磺酸治疗组和叶酸+维生素治疗组,给予相应的药物治疗8周。治疗前后分别测定血同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸、维生素B12水平;采用美国国立卫生院神经功能缺损评分量表(NIHSS)及日常生活活动能力指数(BI)进行评分。结果治疗后两组血浆Hcy水平较治疗前显著下降(均P<0.01),但两组间差异无统计学意义;治疗后两组NIHSS及BI评分较治疗前显著改善(均P<0.01),但两组间差异无统计学意义。结论牛磺酸治疗对Hhcy脑梗死患者的疗效与叶酸、维生素B12相同。
- 赵敬堃段淑荣吕秀英王德生王建秀
- 关键词：牛磺酸高同型半胱氨酸血症脑梗死
- FZS中药合剂对细胞凋亡的保护作用研究
- 目的探讨FZS中药合剂对Aβ、Aβ、Aβ寡聚体诱导PC12细胞凋亡的保护作用。方法应用Aβ、Aβ、Aβ寡聚体作用于PC12细胞,制作体外神经细胞损伤模型,加FZS中药合剂进行培养,并与正常细胞进行对照研究。应用MTT、L...
- 王建秀王德生段淑荣赵敬堃
- 文献传递
- 阿尔茨海默病的细胞及基因疗法研究现状被引量：3
- 2015年
- 阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,尽管过去对AD治疗的研究有了长足的进步,但是仍然缺乏长期有效的治疗办法。目前,药物治疗和外科手术治疗仅起到缓解AD症状的作用,仍不能阻止病情的发展或者恢复受损的神经功能。而细胞替代疗法和基因疗法治疗AD成为可能,并逐渐成为AD治疗的研究热点,同时也为AD的治疗带来了新的希望。
- 孔迪殷香宇申龙健王建秀
- 关键词：阿尔茨海默病神经干细胞间充质干细胞基因治疗
- 大鼠脑梗死后内质网应激对髓鞘碱性蛋白表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨大鼠脑梗死后内质网应激与少突胶质细胞相关因子髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的关系。方法 60只雄性SD大鼠随机分为3组,每组20只,脑梗死组、4-苯基丁酸(4-PBA)组采用手术线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死模型,对照组不行大脑中动脉结扎;造模成功4.5、6、24、72h,各组分别取5只大鼠脑组织采用免疫组织化学方法检测脑组织葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、MBP,比较不同时间点各组GRP78、MBP阳性细胞率。结果脑梗死组4.5、6、24h时GRP78阳性细胞率[(65.00±8.89)%、(74.00±7.00)%、(71.33±15.56)%]高于对照组[(33.00±7.21)%、(35.33±5.03)%、(32.33±4.72)%](P<0.05),72h时GRP78阳性细胞率[(50.67±12.01)%]与对照组[(38.67±2.08)%]比较差异无统计学意义(P>0.05);脑梗死组4.5、6、24、72h时GRP78阳性细胞率与4-PBA组[(65.00±7.81)%、(78.33±7.03)%、(86.33±3.78)%、(56.67±13.01)%]比较差异无统计学意义(P>0.05);脑梗死组4.5、6、24、72h时MBP阳性细胞率[(47.33±6.42)%、(42.67±3.51)%、(32.67±6.65)%、(30.00±1.00)%]均低于对照组[(61.33±4.72)%、(61.33±9.86)%、(58.33±9.71)%、(58.33±10.40)%](P<0.05);4-PBA组4.5h时MBP阳性细胞率[(46.00±8.18)%]低于脑梗死组,6、24、72h时MBP阳性细胞率[(48.33±8.50)%、(45.67±13.79)%、(37.67±2.08)%]高于脑梗死组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MBP在大鼠脑梗死后4.5、6、24、72h的表达呈下降趋势,且不被内质网应激抑制剂4-PBA所抑制。
- 孔迪王翠云庞永博伊恋张忠玲王建秀
- 关键词：脑梗死内质网应激少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白
- 内质网应激与细胞死亡被引量：16
- 2015年
- 内质网广泛存在于真核细胞内,目前的研究发现诸多因素可引起内质网应激的级联反应,缺血再灌注、氧化应激、钙超载、高同型半胱氨酸等破坏了内质网腔内的氧化环境均可以引起。内质网应激主要激活三条信号通路,激活通路的结果引起蛋白质合成的暂停、整合应激反应的出现,从而通过Caspase-12、CHOP、JNK等信号通路介导细胞死亡,诱导细胞凋亡。
- 申龙健殷香宇孔迪王建秀
- 关键词：内质网应激凋亡未折叠蛋白反应
- 青年隐源性卒中的病因学研究进展被引量：1
- 2021年
- 青年脑卒中多不具备脑血管病常见的危险因素,病因以非常见类型或病因不明确为主.由于青年脑卒中的总体发病率逐年增加,且脑卒中复发率亦与病因防控相关,故而对青年隐源性缺血性卒中的病因学进行深入研究,并针对病因进行防治显得尤为重要.现对近年来报道的青年隐源性缺血性卒中的病因学研究进展进行综述.
- 原梦杨林肖闫文慈李倩倩王建秀
- 关键词：青年缺血性卒中隐源性
- FZS中药合剂对细胞凋亡的保护作用研究
- 2009年
- 目的探讨FZS中药合剂对Aβ25-35、Aβ42、Aβ42寡聚体诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法应用正常细胞进行对照研究,通过测定MTT、LDH和原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡。原子力显微镜观察PC12细胞表面突起的变化。结果MTT在FZS组明显增高(P<0.05);LDH、TUNEL凋亡率在FZS组表达明显降低(P<0.05);原子力显微镜观察Aβ致细胞表面突起缩短的现象在FZS组明显改善,差异有显著意义(P<0.05)。结论FZS可以通过降低Aβ的细胞凋亡作用而减少其细胞毒性,FZS中药合剂可能成为Alzheimer病的治疗手段之一。
- 王建秀王德生段淑荣赵敬堃郭彩玲张凤民
- 关键词：Β-淀粉样蛋白寡聚体凋亡中药合剂原子力显微镜
