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磁性纳米Fe304颗粒载柔红霉素及5溴-汉防己甲素对白血病荷瘤裸鼠多药耐药逆转作用的体内研究: 任艳艳王筠鲍文王磊田亮王雪梅张海军陈宝安程坚蔡晓辉刘苒吴玮玮夏国华王帅

晚期糖基化终末产物和汉防己甲素对K562及K562/A02细胞增殖的影响: 2012年; 本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGE)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGE诱导细胞增殖的干预作用,并初步探讨其可能机制。用CCK8法观察AGE对K562及K562/A02细胞增殖及Tet对AGE诱导细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,并用半定量RT-PCR检测RAGE mRNA相对表达水平。结果显示:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,呈浓度依赖性,0-48 h内细胞增殖随时间延长而增强,72 h增殖仍明显高于对照组;AGE上调两种细胞RAGE mRNA及其蛋白的表达,具有浓度依赖性;Tet与AGE共作用于K562及K562/A02细胞48 h,可通过诱导细胞凋亡抑制AGE促细胞增殖的作用,且呈浓度依赖性,但Tet对AGE诱导RAGE mRNA及其蛋白表达的增加未见明显影响。结论:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与上调细胞RGAE mRNA及其蛋白的表达有关;Tet可抑制AGE诱导的K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与改变AGE诱导的RGAE mRNA及其蛋白表达增加无关。; 王钿钿燕丹陈宝安王坚夏国华王帅程坚丁家华鲍文; 关键词：晚期糖基化终末产物晚期糖基化终末产物受体汉防己甲素 K562/A02细胞

藤黄酸对白血病K562/A02细胞的耐药逆转作用被引量：12: 2012年; 本研究旨在探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562/A02细胞株的耐药逆转作用及其逆转机制。采用MTT法检测GA对K562和K562/A02细胞的增殖抑制作用及对K562/A02细胞阿霉素(ADM)耐药逆转效应;用流式细胞术检测GA联合ADM对K562及K562/A02细胞凋亡率的影响;DAPI荧光染色观察ADM联合GA作用后细胞的形态学改变;Western blot法检测K562及K562/A02细胞P-糖蛋白(P-gp)、存活蛋白(Survivin)基因的表达。结果表明:ADM作用48 h抑制K562和K562/A02细胞增殖的IC50值分别为(1.42±0.07)μg/ml和(28.42±1.40)μg/ml。GA≤0.0625μmol/L时,对K562及K562/A02细胞株无明显增殖抑制作用;0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞能增加其对ADM的敏感性,耐药逆转倍数为1.53。0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞48 h能提高细胞的凋亡率(P<0.05),下调Survivin及P-gp蛋白的表达(P<0.05)。结论:GA可以逆转K562/A02细胞的耐药性,增强耐药细胞对ADM的敏感性,其机制可能与提高K562/A02细胞凋亡、下调Survivin和P-gp蛋白的表达有关。; 田亮刘娟陈宝安程坚丁家华王帅夏国华高峰邵泽叶张海军郭青龙张海伟王磊任艳艳蔡晓辉刘苒; 关键词：藤黄酸阿霉素 K562细胞 K562/A02细胞多药耐药

汉防己甲素药理作用的研究进展(英文)被引量：18: 2011年; 汉防己甲素(又称粉防己碱,Tetrandrine,Tet),是从防己科千金藤属植物粉防己的根块中提取出的一种双苄基异喹啉类生物碱,是粉防己的主要有效成分。Tet是一种钙离子拮抗剂,影响钙离子的跨膜转运以及自细胞内的分布利用。Tet可用于治疗高血压、矽肺和关节炎等。此外,Tet还具有保护肝细胞、抗肝纤维化、降低门静脉高压及防治门脉高压、抗肿瘤、逆转耐药等方面的作用。本文综述了近年来国内外对Tet的生物活性及药理活性方面的研究进展,使Tet的药用价值得到进一步的认识,提示了其具备很高的临床潜在价值,但它的抗肿瘤的作用机制及临床应用还需进行深入研究。; 蔡晓辉王帅陈宝安; 关键词：汉防己甲素药理活性钙离子拮抗剂抗肿瘤作用

汉防己甲素与5-溴汉防己甲素逆转耐药机制与降低MRP7表达水平有关(英文)被引量：4: 2012年; 本研究的目的是探索汉防己甲素(Tet)与5-溴汉防己甲素(BrTet)逆转耐药的机制是否与调节多药耐药相关蛋白7(MRP7)表达水平有关。采用MTT法检测柔红霉素(DNR)对人白血病敏感细胞株K562与人白血病耐药细胞株K562/A02细胞增殖的抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50)及耐药倍数。将细胞分组,加入BrTet、Tet,用实时PCR法检测细胞MRP7 mRNA表达,Western bolt法检测细胞MRP7蛋白和P-糖蛋白(P-gp)的表达,流式细胞术检测细胞内DNR蓄积。结果表明:K562/A02对DNR的耐药倍数为23.65倍。分别加入1μmol/L Tet与2.0μmol/L BrTet后,K562/A02细胞的MRP7 mRNA相对表达水平分别降低至2%和12%,MRP7蛋白表达降低了53.2%与83.7%,P-gp表达分别下调58.47%与52.20%;1.0μmol/L Tet与2.0μmol/L BrTet分别使K562/A02细胞内DNR提高了94.32%与271%。结论:BrTet与Tet均可逆转耐药,其逆转机制除了抑制P-gp的表达之外,还可能与抑制MRP7的表达,增加肿瘤细胞内抗肿瘤药物浓度有关。在相同摩尔浓度下,Tet与BrTet对MRP7表达的下调作用无显著性差异。; 程坚代景莹陈宝安蔡晓辉王帅高峰; 关键词：多药耐药汉防己甲素

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王帅