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重组胰岛素样生长因子-Ⅰ促进辐射损伤小鼠血小板水平的恢复被引量：2: 2011年; 目的观察重组人胰岛素样生长因子-Ⅰ(recombinant human insulin-like growth factor-Ⅰ,rhIGF-Ⅰ)对辐射损伤小鼠血小板水平的促恢复作用及其可能机制。方法健康BALB/c小鼠按完全随机法分为3组,其中2组小鼠接受全身一次性5 Gyγ射线辐照后,rhIGF-Ⅰ处理组连续7 d皮下注射rhIGF-Ⅰ,另一组(辐照对照组)及正常未辐照组皮下注射等量生理盐水。辐照后不同时相点尾静脉采血检测血常规,辐照后第14天病理切片观察骨髓组织变化;流式细胞仪分析未辐照小鼠Sca+-Ⅰ细胞经rhIGF-Ⅰ处理后CD41阳性率变化及rhIGF-Ⅰ对辐照所致巨核祖细胞凋亡的影响。结果rhIGF-Ⅰ处理组小鼠在辐照后11～17 d期间血小板数量显著高于辐照对照组(P<0.01)。体外分离培养的rhIGF-Ⅰ处理组Sca+-Ⅰ细胞CD41阳性率及c-kit+细胞阳性率分别为(24.10±2.43)%、(47.84±6.02)%,显著高于空白对照组(15.40±3.25)%和辐照对照组(24.68±5.83)%;巨核祖细胞辐照后给予rhIGF-Ⅰ处理,其凋亡率为(38.76±2.85)%,也明显低于辐照对照组的(50.58±4.32)%,上述结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。此外,病理切片显示,rhIGF-Ⅰ处理组小鼠骨髓有核细胞和巨核细胞数目也显著高于辐照对照组。结论 rhIGF-Ⅰ可能通过促进造血干细胞向巨核细胞分化并抑制巨核祖细胞凋亡,从而保护辐照所致的巨核细胞损伤并促进血小板水平的恢复。; 陈石磊陈芳许杨王崧王艾平粟永萍王军平; 关键词：辐照损伤血小板

新型促血小板生成融合蛋白的基因工程制备及其作用机制研究: 随着社会的发展,由多种原因引起的血小板减症越来越常见。血小板由骨髓中的巨核细胞产生,通过对巨核细胞增殖分化进行调控,可有效促进血小板生成。因此,具有升血小板作用的造血生长因子类基因工程产品倍受推崇。然而,目前临床上用于救...; 王崧; 关键词：促血小板生成融合蛋白基因工程生物活性; 文献传递

颈交感神经阻滞对烧伤鼠脑应激因素表达影响被引量：4: 2013年; 目的探讨颈交感神经阻滞（SB）对重度烧伤大鼠脑组织应激相关神经肽P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）和炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达的影响.方法成年健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为四组：对照组、对照＋SB组、烧伤组及烧伤＋SB组,每组5只.TBSA 15%～20%Ⅲ度大鼠烧伤模型,烧伤后即刻双侧颈交感神经阻滞,于8 h后断颈取脑组织,ELISA法观察SP和CGRP的表达;免疫组织化学法观察TNF-α表达;Western-blot法观察 IL-1β和IL-6表达.结果 SP、CGRP对照组与对照＋SB组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,烧伤组和烧伤＋SB组显著高于对照组和对照＋SB组（P〈0.01）,烧伤＋SB组较烧伤组显著减弱（P〈0.01）.TNF-α、IL-1β对照组与对照＋SB组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,烧伤组和烧伤＋SB组显著增高（P〈0.01）,烧伤＋SB组较烧伤组显著降低（P〈0.01）.IL-6：对照组与对照＋SB组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,烧伤组显著高于其他三组（P〈0.01）,烧伤＋SB组与对照＋SB组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但显著高于对照组（P〈0.05）.结论颈交感神经阻滞对重度烧伤治疗作用的中枢机制之一可能是通过抑制P物质、CGRP表达,降低细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α过度表达引起SIRS来实现的.; 郭晓姝巩继平王崧张翠英尚改萍高莉晶; 关键词：烧伤颈交感神经阻滞

TPO模拟肽类血小板生长因子研究进展被引量：1: 2010年; 王崧许杨王军平开丽; 关键词：血小板血小板生成素

单宁酸对电离辐射所致巨核细胞损伤的保护作用被引量：2: 2015年; 目的研究单宁酸(tannic acid,TA)对电离辐射所致巨核细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法体外培养巨核细胞株M07e,经0、0.5、1、2.5、5、10μg/m L单宁酸预处理后给予10 Gy60Coγ射线照射,继续培养不同时间,采用MTT法、荧光酶标仪检测法和流式细胞术检测技术分别检测细胞存活率、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和凋亡率变化。给予BALB/c小鼠5 Gy60Coγ射线全身一次性照射,复制急性放射损伤实验动物模型,设置生理盐水对照组和TA灌胃预处理组,通过尾静脉外周血常规检测和骨髓病理切片观察,分析血小板水平和骨髓巨核细胞数目变化情况。结果 TA能够剂量依赖性地提高受照巨核细胞的存活率;与单纯辐照组相比,TA预处理可以显著降低细胞内总ROS水平(P<0.01)、提高细胞线粒体膜电位(P<0.05)和降低细胞凋亡率(P<0.05)。动物实验结果显示,TA预处理能够显著抑制辐射损伤引起的骨髓巨核细胞数量减少,照后第7、12、15、19天时TA处理组血小板水平显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 TA对电离辐射所致巨核细胞损伤具有显著保护作用,其作用机制可能与其突出的抗氧化应激活性有关。; 吴苏南许杨陈石磊申明强陈芳陈默张舟王崧粟永萍程天民王军平; 关键词：单宁酸巨核细胞血小板

人α防御素5活性肽的基因工程制备方法: 本发明涉及一种人α防御素5活性肽的基因工程制备方法。本发明公开了含人α－防御素5活性肽基因的表达载体构建及其转化酵母克隆株的筛选、高密度发酵的方法和从发酵上清中分离纯化活性多肽的方法。本发明还公开了由上述方法获得的人α防...; 王艾平王军平粟永萍程天民王崧申明强陈默; 文献传递

严重烧伤小鼠肝细胞IFIT1表达与凋亡的关系被引量：1: 2015年; 目的:探讨严重烧伤急性应激期干扰素诱导含TPR基序的蛋白1(interferon-induced protein with tetratricopetide repeats 1,IFIT1)表达与肝细胞凋亡的关系。方法:健康C57/129小鼠25只,随机分成5组,每组5只:正常对照(0 h)组、烧伤后1,6,12和24 h组。制作烧伤组大鼠20%总体表面积(total body surface area,TBSA)III度烧伤模型。取肝组织,Western印迹观察IFIT1表达;免疫组织化学检测caspase-3和caspase-8表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测肝细胞凋亡。结果:IFIT1烧伤后1 h开始增高,6 h最高,12 h开始降低,24 h降至最低,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);caspase-3和caspase-8烧伤后随时间逐渐增高,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);TUNEL法显示烧伤后肝细胞凋亡1 h与0 h比较差异无统计学意义(P>0.05),6 h至24 h呈逐渐增高,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:严重烧伤后IFIT1表达增高可促使肝细胞凋亡的增强。; 郭晓姝巩继平王崧郝玉徽常永丽李晨; 关键词：烧伤 CASPASE-3 CASPASE-8

壳聚糖纳米粒包裹GLP-2突变体和防御素—5防治放射损伤复合烧伤肠道损害的实验研究: 目的探讨壳聚糖纳米粒包裹胰高血糖素样肽2(GLP-2)突变体和防御素5(HD-5)双基因表达载体喂饲给放射损伤合并烧伤的小鼠,对肠上皮修复和防治肠源性感染的作用。方法利用分子生物学技术首先将GLP-2进行定点突变,防止被...; 艾国平谭虎粟永萍王涛李广阔王峰超王崧程天民; 关键词：肠道损害防御素5 壳聚糖纳米粒基因治疗; 文献传递

重组融合蛋白rTMP-GH对体外培养巨核细胞增殖的影响被引量：7: 2008年; 目的探讨TPO模拟肽(thrombopoietin mimetic peptide,TMP)与人生长激素(growth hormone,GH)的重组融合蛋白rTMP-GH对体外培养巨核系细胞增殖的影响,以及对血小板生成有显著调控作用的球蛋白转录调节因子(globin transcription factor-1,GATA-1)表达的调控作用。方法体外培养Dami细胞,100ng/ml的重组融合蛋白rTMP-GH作用7d后,观察巨核细胞集落形成能力,分析rTMP-GH对Dami细胞增殖的影响。同时,采用Western blot和RT-PCR方法分别检测Dami细胞中GATA-1的蛋白水平和mRNA表达变化,探讨rTMP-GH对巨核细胞生成血小板的调节作用。结果rTMP-GH处理后Dami细胞的集落形成能力显著增强,转录因子GATA-1的mRNA和蛋白表达水平显著上调,其调节作用明显强于空白对照组和GH组。结论rTMP-GH能够刺激巨核细胞增殖分化和上调GATA-1的表达,具有促进血小板生成的作用。; 许杨王军平赵景宏粟永萍陈芳申明强陈默王崧开丽; 关键词：增殖 GATA-1

TMP线性二联体多肽的筛选及其对辐射损伤小鼠血小板减少症的救治作用: 2013年; 目的筛选具有显著促进巨核细胞增殖、分化和血小板生成活性的血小板生成素模拟肽(TMP)二联体线性多肽,并观察其对血小板减少症的救治作用。方法设计合成系列TMP二联体线性多肽,其中两个头尾串联的TMP之间设置不同长度的连接肽,CCK-8法检测并筛选促巨核细胞增殖活性最强的TMP二联体多肽,Western blot分析TMP二联体多肽激活STAT5和ERK1/2磷酸化情况,流式细胞术分析小鼠骨髓来源Sca+-Ⅰ细胞经TMP二联体多肽处理后巨核细胞标志分子CD41、CD61的表达变化。BALB/c小鼠用5 Gyγ射线全身一次性照射后皮下注射TMP二联体多肽,每天1次,连续用药7 d,分析外周血血小板水平变化和骨髓造血组织病理改变。结果连接肽长度和氨基酸组成可显著影响TMP二联体多肽的促巨核细胞增殖活性,其中由1个脯氨酸(P)和8个甘氨酸(G8)连接的TMP二联体活性较为突出。TMP-PG8-TMP多肽处理能够显著促进巨核细胞中STAT5和ERK1/2的磷酸化,该多肽连续作用14 d能够较IL-3对照组显著上调Sca+-Ⅰ细胞CD41、CD61的双阳性表达率[(83.26±5.38)%vs(15.70±2.12)%,P<0.01]。此外,体内应用该多肽能够较辐照对照显著提高急性辐射损伤小鼠外周血血小板最低值水平(164.8×109/L vs 53.0×109/L),并使血小板水平提前4 d恢复。结论通过筛选连接肽最终获得具有显著促巨核细胞增殖和血小板生成活性的TMP二联体线性多肽。; 张舟陈芳曾东风许杨王崧申明强陈默陈石磊粟永萍王军平; 关键词：多肽巨核细胞血小板

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王崧

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