王国安
- 作品数：31 被引量：199H指数：7
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：重庆市应用基础研究项目杨森科学研究基金军队医药卫生科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 胃癌前病变组织和胃癌中hTERT的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨胃癌前病变组织及胃癌中人端粒酶催化亚单位 (humantelomerasecatalyticsubunit,hTERT)的表达状况及其与幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori ,Hp)感染的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测 45例慢性胃炎和 19例胃癌中hTERT蛋白的表达 ,用快速尿素酶法和Warthin Starry银染色法检测Hp。结果 hTERT蛋白的表达率在胃癌组织( 78 95 % )中显著高于异型增生 ( 64 2 9% ,P <0 0 5 )、肠化生 ( 4 6 67% ,P <0 0 5 )和萎缩性胃炎组织 ( 2 5 0 0 % ,P <0 0 5 ) ,在异型增生组织 ( 64 2 9% )中显著高于肠化生 ( 4 6 67% ,P <0 0 5 )和萎缩性胃炎组织 ( 2 5 .0 0 % ,P <0 0 5 ) ,在肠化生组织( 4 6 67% )中显著高于萎缩性胃炎组织 ( 2 5 .0 0 % ,P <0 0 5 )。Hp阳性患者中hTERT蛋白的表达率为 77 42 % ,Hp阴性患者中hTERT蛋白的表达率为 3 3 3 3 % ,二者之间差异非常显著 (P <0 0 1)。结论 在胃癌和胃癌前病变阶段 ,端粒酶 (telom erase)均可能发挥重要作用 ,促进了胃癌的发生、发展。Hp可能是胃粘膜上皮细胞端粒酶激活的主要机制之一。
- 王国安刘海峰房殿春
- 关键词：胃癌癌前病变端粒酶端粒酶催化亚单位
- 人NHE1反义基因转染对SGC-7901胃癌细胞形态学的影响被引量：2
- 2005年
- 目的探讨反义NHE1基因转染对SGC-7901胃癌细胞形态学的影响及其在肿瘤基因治疗中的价值。方法构建人NHE1基因反义真核表达载体,采用脂质体法将其转染至SGC-7901胃癌细胞中,从光镜、电镜水平比较观察转染与未转染细胞形态学的变化。结果与亲本细胞相比,光镜下反义NHE1基因转染的SGC-7901细胞胞体增大,胞浆丰富,核大小相对一致,核浆比减少,核分裂相减少,异型性减小。透射电镜下细胞线粒体数量增多、体积增大,并可见髓鞘样变,粗面内质网、Golgi较发达,内质网扩张,核偏向一侧,极性增强。结论反义NHE1基因转染能使SGC-7901细胞发生形态学及超微结构的变化,有促进SGC-7901细胞分化的作用。
- 滕小春刘海峰房殿春王国安陈刚杨仕明
- 关键词：反义基因治疗胃癌
- 胃癌和胃癌前病变bcl-2基因表达及其对细胞凋亡的调控作用被引量：9
- 2004年
- 目的 探讨胃癌前病变及胃癌中bcl 2基因表达状况及其与细胞凋亡的关系。方法 应用原位杂交和免疫组织化学技术检测 10例正常胃粘膜、72例慢性萎缩性胃炎和 5 3例胃癌中bcl 2基因的表达 ,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 bcl 2基因在正常胃粘膜及不同胃粘膜病变中均有不同程度的表达。bcl 2mRNA在胃癌组织中的表达率为 77 3 6%,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生 ( 2 0 0 0 %,2 5 0 0 %,44 44 %,P<0 0 1) ;异型增生组织bcl 2mRNA表达率为 75 0 0 %,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎 (P <0 0 5 )。胃癌组织bcl 2蛋白表达率为 81 13 %,显著高于正常胃粘膜、萎缩性胃炎及肠化生 ( 2 0 0 0 %,3 1 2 5 %,5 2 78%,P <0 0 1) ,异型增生组织bcl 2蛋白表达率为 75 0 0 %,显著高于正常胃粘膜及萎缩性胃炎 (P <0 0 1)。χ2 检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性。凋亡细胞原位检测结果显示 ,bcl 2蛋白表达阳性肠化生和胃癌组织中的凋亡细胞指数显著低于bcl 2蛋白阴性组 (P<0 0 5及P <0 0 1) ,bcl 2蛋白表达状态与细胞凋亡指数呈负相关。结论 bcl 2基因对胃癌前组织及胃癌细胞凋亡具有抑制性调控作用 。
- 刘海峰刘为纹房殿春王国安滕小春陈刚
- 关键词：胃肿瘤癌前状态基因表达细胞凋亡
- 人端粒酶逆转录酶干扰增强肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体诱导肝癌细胞凋亡的机制
- 2007年
- 目的探讨人端粒酶逆转录酶（hTERT）干扰增加肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TRAIL）诱导肝癌HepG2和SMMC7721细胞凋亡的分子机制。方法采用膜联蛋白V／碘化丙锭染色的流式细胞术方法检测细胞凋亡；采用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Procaspase-8、-9、-3及Bax、Bcl-2和hTERT表达；采用端粒重复扩增法和端粒数量和长度测定法检测端粒酶活性和端粒长度。结果hTERT干扰显著增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡。100ng／ml TRAIL作用24h后，HepG2细胞凋亡率由5．53％增加至10．35％；SMMC 7721细胞凋亡率由14．73％增加至77．24％。hTERT干扰明显增加Procaspase-8、-9和Bcl-2表达，显著降低Bax表达，明显促进TRAIL作用后Procaspase-8、-9、-3活化，并且hTERT干扰后端粒酶活性显著降低，端粒长度明显缩短，然而对照细胞与未转染细胞相比各指标均无明显变化。结论hTERT干扰明显增加TRAIL诱导的肝癌细胞凋亡，其机制可能与Procaspase-8、-9表达增加，端粒酶活性降低和端粒长度缩短有关，而与Bcl-2和Bax表达无关。
- 张汝钢房殿春宁晓燕王国安
- 关键词：细胞凋亡RNA干扰逆转录酶
- 慢传输型便秘大鼠结肠黏膜下调蛋白质组的分离鉴定及其功能分析被引量：2
- 2007年
- 目的研究慢传输型便秘大鼠结肠黏膜下调蛋白质的整体变化特性,并对明确的蛋白质进行功能分析,为探讨慢传输型便秘大鼠结肠黏膜损害的发病机制提供理论依据。方法利用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,利用高分辨双向电泳(2-DE)对STC大鼠结肠黏膜组织进行蛋白质分离,ImageMaster 2D Elite图像分析软件进行分析,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等技术对差异蛋白质中的下调蛋白质组进行鉴定、功能和临床意义分析。结果慢传输型便秘在其发生过程中有显著的蛋白质表达差异。主要差异表达的蛋白质有肥大细胞蛋白酶(A1)、非特异性二肽酶(A2)、线粒体脱氢酶前体(A3),A1、A2、A3在便秘大鼠的胶图中表达明显下调。结论这些下调的蛋白质的表达改变提示慢传输型便秘大鼠结肠组织免疫反应性减弱,线粒体氧化还原功能障碍在慢传输型便秘的发生、发展中可能起重要作用,慢传输型便秘大鼠肠道蛋白质的消化、吸收功能可能存在一定程度的障碍。
- 汪兴伟刘海峰房殿春徐梅王国安陈刚
- 关键词：结肠黏膜慢传输型便秘双向凝胶电泳蛋白质组
- 幽门螺杆菌感染对胃黏膜端粒酶活性的影响与细胞凋亡的关系被引量：7
- 2006年
- 胃癌的发生与幽门螺杆菌（Hp）感染密切相关.端粒酶的激活在肿瘤发生中起关键作用.细胞凋亡和增殖平衡失调是胃癌发生发展的病理学基础.本研究旨在对胃癌演变过程中Hp感染、端粒酶激活及细胞凋亡之间的关系进行初步探讨.
- 王国安刘海峰房殿春陈刚何俊堂腾小春
- 关键词：幽门螺杆菌感染端粒酶活性细胞凋亡胃黏膜端粒酶激活病理学基础
- 胃癌前组织和胃癌中hTERT、Bcl-2蛋白的表达及其相互关系被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨胃癌前组织及胃癌中人端粒酶催化亚单位(human telomerase catalytic subunit,hTERT)的表达状况及其与Bcl-2蛋白表达的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测45例慢性胃炎和19例胃癌中hTERT和Bcl-2蛋白的表达。结果 hTERT蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;hTERT蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达率在萎缩性胃炎、肠化生、异形增生和胃癌等不同胃黏膜癌变过程中呈递增趋势;Bcl-2蛋白的表达率在胃癌组织中显著高于异形增生、肠化生和萎缩性胃炎组织(P<0.05);在异形增生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05),亦高于肠化生,但是相差无显著性;在肠化生组织中显著高于萎缩性胃炎组织(P<0.05)。Bel-2蛋白阳性患者hTERT蛋白表达率为71.43％,Bcl-2蛋白阴性患者hTERT蛋白表达率34.44％,hTERT蛋白表达率在Bcl-2蛋白阳性患者中显著高于Bcl-2蛋白阴性患者(P<0.01)。结论 在胃癌和胃癌前病变阶段,端粒酶(telomerase)与Bcl-2均可能发挥重要作用,促进了胃癌的发生、发展;
- 王国安刘海峰房殿春腾小春陈刚何俊堂
- 关键词：肠化生HTERT蛋白表达率端粒酶催化亚单位
- 幽门螺杆菌、端粒酶和胃癌的相关性研究进展被引量：2
- 2003年
- 王国安刘海峰
- 关键词：幽门螺杆菌端粒酶胃癌
- NHE1基因调控细胞内酸碱平衡对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响
- 2005年
- 滕小春刘海峰房殿春杨仕明陈刚王国安何俊堂
- 关键词：真核表达载体胃癌反义技术
- Hp培养滤液诱导下抑制hTERT基因对SGC7901细胞bcl-2蛋白表达的影响
- 2006年
- 目的:探讨bcl-2表达与端粒酶活性二者之间的调控关系,了解Hp的致癌机制。方法:在Hp培养滤液诱导前后,采用流式细胞仪检测抑制hTERT基因之后SGC7901胃癌细胞bcl-2蛋白的表达。结果:对照组SGC7901胃癌细胞24 h、36 h和48 h表达bcl-2蛋白的阳性细胞率和荧光指数显著低于经Hp培养滤液诱导的SGC7901胃癌细胞组(P<0.05)。在Hp滤液诱导下,抑制hTERT基因的SGC791胃癌细胞24 h、36 h和48 h表达bcl-2蛋白的阳性细胞率和荧光指数与SGC7901胃癌细胞无显著差异(P>0.05)。结论:Hp感染可以促进bcl-2蛋白表达,这可能是Hp感染致胃癌的重要机制之一。端粒酶活化不参与调控bcl-2蛋白表达。
- 王国安刘海峰房殿春腾小春何俊堂陈刚
- 关键词：端粒酶端粒酶催化亚单位
