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王佑民: 作品数：294 被引量：1,553H指数：17; 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>; 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目公益性行业科研专项更多>>; 相关领域：医药卫生哲学宗教生物学文化科学更多>>

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利拉鲁肽通过抑制核因子κB p65磷酸化调控人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶的表达被引量：3: 2014年; 目的探讨利拉鲁肽在高糖环境下对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）功能的影响及其可能机制.方法高糖环境下（25 mmol/L葡萄糖）培养人脐静脉内皮细胞,分别给予10、100、1 000 μg/L利拉鲁肽进行干预,采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting法分别检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）以及核因子κB p65 （NF-κB p65）的mRNA、蛋白表达水平;应用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）干预利拉鲁肽处理后的HUVECs,观察eNOS、iNOS、NF-κB p65的mRNA、蛋白表达水平的变化.研究结果多组间采用单因素方差分析,两组间比较采用SLD分析.结果与普通培养基（7 mmol/L葡萄糖）组相比,高糖环境下HUVECs的eNOS mRNA和蛋白表达均降低,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均增高（t=2.79、5.75、4.32、4.85、7.12,均P＜0.05）.与0μg/L组相比,1 000μg/L利拉鲁肽干预组HUVECs的eNOS mRNA、eNOS蛋白表达均上调,iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NF-κB p65磷酸化蛋白表达均下调（t=5.12、9.34、6.70、5.50、8.94,均P＜0.05）.与单独使用利拉鲁肽组相比,TNF-α联合利拉鲁肽组HUVECs的eNOSmRNA和蛋白表达均下调,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均上调（t=3.33～7.87,均P＜0.05）.结论利拉鲁肽可通过抑制NF-κB p65磷酸化在转录和翻译水平上增加eNOS表达、降低iNOS的表达,从而改善内皮细胞功能,预防糖尿病动脉粥样硬化.; 戴尧赵丽丽陈明卫方朝晖王佑民章秋王长江; 关键词：糖尿病人脐静脉内皮细胞利拉鲁肽一氧化氮合酶核因子ΚB

血清脂联素、抵抗素与2型糖尿病被引量：6: 2006年; 目的探讨人血清脂联素、抵抗素水平与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法2型糖尿病患者47例和正常对照46例,两组年龄、性别匹配,采用酶联免疫分析法检测其空腹血清脂联素、抵抗素、胰岛素水平,同时测血糖、血压、血脂、身高、体重,计算腰/臀围、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)和胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗性(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果2型糖尿病组的脂联素水平减低,脂联素水平在糖尿病超重组低于糖尿病正常体重组和对照组;相关分析显示脂联素水平与BMI呈负相关,与ISI正相关。而抵抗素水平在糖尿病超重组显著高于糖尿病正常体重和对照组(P<0.05)。相关分析显示抵抗素水平与BMI、腰围、空腹胰岛素、血压呈正相关,在对照组,与ISI、HOMA-IR、HOMA-β相关。结论脂联素、抵抗素可能参与胰岛素抵抗,与2型糖尿病的发生有关。[关键词]脂联素;抵抗素;; 胡红琳王长江王佑民代芳佘其美; 关键词：脂联素抵抗素 2型糖尿病

妊娠高血压与胰岛素抵抗、血脂代谢和D-二聚体关系被引量：4: 2021年; 目的探讨妊娠高血压与胰岛素抵抗、血脂代谢和D-二聚体的关系。方法选取2015年1月至2018年12月安徽医科大学第四附属医院与亳州市人民医院收治的120例妊娠高血压孕妇纳入观察组,并进一步将其分为轻度妊娠高血压组(42例)、子痫前期组(47例)、子痫组(31例)3个亚组;选取同期于安徽医科大学第四附属医院与亳州市人民医院产检的100例健康孕妇纳入对照组,比较两组孕妇和3个亚组孕妇一般临床资料、血脂指标、胰岛素抵抗和D-二聚体水平。采用Pearson相关分析妊娠高血压与血脂、D-二聚体水平及胰岛素抵抗的相关性。结果观察组孕妇收缩压、舒张压、平均动脉压、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、D-二聚体水平、稳态模型评估的胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)指数均显著高于对照组(均P<0.05),高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)水平、稳态模型评估的胰岛β细胞功能(homeostasis model assessment-βcell function,HOMA-β)和Matsuda指数均显著低于对照组(均P<0.05);3个亚组孕妇TC、TG、LDL、HDL、D-二聚体水平及HOMA-IR指数、HOMA-β、Matsuda指数比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,妊娠高血压的严重程度与TC、TG、LDL、D-二聚体水平及HOMA-IR指数均呈正相关(r=0.201、0.257、0.230、0.262、0.257,均P<0.05),与HDL水平、HOMA-β、Matsuda指数均呈负相关(r=-0.242、-0.231、-0.240,均P<0.05)。结论妊娠高血压与血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗和D-二聚体水平关系密切,以上指标对评估妊娠高血压严重程度有一定参考意义。; 雷远王佑民程丽芳; 关键词：妊娠高血压血脂代谢胰岛素抵抗 D-二聚体

男性甲状腺功能减退症合并垂体病变的临床特点及治疗效果: 2022年; 目的:探讨男性甲状腺功能减退症患者合并垂体病变的临床特点,观察给予左甲状腺素钠替代治疗后垂体病变的变化。方法:对就诊于某医院内分泌科门诊原发性甲状腺功能减退症男性患者30例,根据垂体MRI分为有垂体病变组和无垂体病变组。比较两组甲状腺功能、睾酮、卵泡刺激素、黄体生成素、泌乳素、皮质醇、促肾上腺素和国际勃起功能指数-5,观察左甲状腺素钠替代治疗后垂体MRI变化。结果:与无垂体病变组比较,有垂体病变组年龄下降,血清睾酮水平下降,泌乳素水平升高(P<0.05);有垂体病变16例,占53.33%,所有患者治疗后垂体病变均可恢复。结论:原发性甲状腺功能减退症可导致垂体影像学改变,左甲状腺素钠替代治疗后,垂体病变可逆转。; 刘妮娜王佑民杜益君钟兴潘天荣; 关键词：原发性甲状腺功能减退症垂体病变

人脂联素受体mRNA在肥胖症患者皮下与大网膜脂肪组织中的表达: 目的:了解人脂联素受体AdipoR1和AdipoR2在肥胖症患者腹部皮下与大网膜脂肪组织中的表达水平及其与胰岛索敏感性的相关关系。方法:用RT-PCR技术检测肥胖症和非肥胖症患者腹部皮下与大网膜脂肪组织中AdipoR1和...; 刘玲胡国平王佑民杨明功; 文献传递

转录因子7样2基因rs290487多态性与安徽地区汉族人群多囊卵巢综合征的相关性: 2010年; 用TaqMan-MGB探针杂交和荧光定量PCR检测169例多囊卵巢综合征（PCOS）患者和95名正常对照者rs290487（C/T）的基因型,同时检测临床指标.结果显示该位点多态性与安徽地区汉族人群PCOS的发病相关,C等位基因增加了PCOS发病的风险,CC基因型是胰岛素抵抗的危险基因型.; 金国玺毕娅欣于磊王佑民; 关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗

Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗性被引量：1: 1997年; 采用正常血糖高胰岛素钳夹技术测定２０例初诊非胰岛素依赖型糖尿病病人及８例正常人胰岛素敏感性高低，并测定血脂水平。两组的胰岛素敏感性指数分别为５．４５±３．０１Ｖｓ１１．４±２．９（Ｐ＜０．０１）；ＴＧ值分别为１．６９±０．４１Ｖｓ１．１９±０．２６ｍｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０５）；ＨＤＬ－ｃｈ分别为１．２９±０．２４Ｖｓ１．６５±０．３１ｍｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０５）。胰岛素敏感性下降是Ⅱ型糖尿病的一个特征，高ＴＧ、低ＨＤＬ－ｃｈ、血胰岛素浓度升高是胰岛素抵抗综合征的组成部分。; 王佑民孙桂华汪延华杨明功; 关键词：糖尿病 NIDDM 胰岛素抵抗性

女性2型糖尿病患者合并无症状菌尿的临床分析被引量：5: 2003年; 目的　探讨影响女性 2型糖尿病合并无症状菌尿 (ASB)的主要危险因素以及有关临床特点。方法　采用病例对照研究 ,2型糖尿病伴无症状菌尿 (ASB+ )组 12 8例 ,2型糖尿病不伴ASB(ASB-)组 30 0例 ,正常对照组 74例。结果　①女性 2型糖尿病合并ASB的发病率为 30 % ;②与ASB有关的危险因素包括年龄、病程、糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变、既往尿路感染史、大血管疾病、高脂血症、绝经史 ,其中最主要的 3个危险因素是年龄、大量白蛋白尿、既往尿路感染史 ;③随着糖尿病肾病、视网膜病变病情的加重 ,糖尿病合并ASB的发病率也相应增加 ;④糖尿病合并ASB+ 中段尿培养病原微生物以大肠埃希菌为主。结论　①影响女性 2型糖尿病合并ASB的因素众多 ,主要因素是年龄、大量白蛋白尿、既往尿路感染史 ;②血糖对女性 2型糖尿病合并ASB发病作用降低 ;③ASB可能是女性 2型糖尿病的一个并发症。; 陈明卫王佑民王长江潘天荣杨明功刘树琴胡红琳孙海燕; 关键词：无症状性菌尿糖尿病非胰岛素依赖型

非诺贝特对高脂诱导肥胖SD大鼠visfatin蛋白表达的影响被引量：3: 2009年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对SD大鼠visfatin蛋白表达的影响。方法45只雄性SD大鼠适应性喂养1周后随机分为3组:普食组(NC组)、高脂组(HF组)、非诺贝特组(FF组)。NC组喂以普通饲料,其余两组给予高脂饮食。喂养12周后,FF组以非诺贝特30mg/(kg·d)灌胃治疗4周,空腹取血进行相关代谢指标测定,并检测腹部皮下脂肪、附睾脂肪和骨骼肌组织中visfatin蛋白表达。结果HF组大鼠体重(BW)、血清visfatin、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)和甘油三脂(TG)明显高于NC组(P<0.05),非诺贝特能减少BW、下调血清visfatin表达(P<0.05),改善高脂血症和高胰岛素血症。Visfatin在附睾脂肪组织中表达显著高于皮下脂肪组织和肌肉组织,非诺贝特下调附睾脂肪组织visfatin表达。相关分析显示血清visfatin与FFA、TG、FBG呈正相关(P<0.05)。结论PPAR-a激动剂非诺贝特具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、改善胰岛素抵抗以及下调visfatin作用。; 吕齐欢王佑民王文平; 关键词：肥胖症胰岛素抗药性

抑制核因子-κB对糖尿病肾病的作用被引量：49: 2002年; 目的　研究抑制核因子 κB(NF κB)活性对糖尿病肾病 (DN)及糖尿病大鼠肾组织纤维连接蛋白 (FN)mRNA表达的作用。方法　将纯种雄性Wistar大鼠分为 :A组为正常对照组 (1 1只 ) ,B组为糖尿病无干预组 (1 1只 ) ,C组为吡咯烷二硫基甲酸酯 (PDTC ,NF κB抑制剂 )干预组 (9只 )。饲养 1 8周后 ,以电泳迁移率变动分析技术检测肾组织NF κB活性 ,透射电镜检测肾小球基底膜厚度及系膜基质密度 (系膜基质面积 /系膜面积 ) ,逆转录PCR检测FNmRNA表达 ,收集 2 4h尿测定尿白蛋白排泄率 (UAE)。结果　NF κB活性在B组大鼠肾组织 [(1 85± 0 54)× 1 0 6 ]显著高于A组 [(0 0 7± 0 1 1 )×1 0 6 ,P <0 0 1 ] ,C组 [(0 2 5± 0 2 5)× 1 0 6 ]显著低于B组 (P <0 0 1 )。B组与A组比较 ,UAE[(2 1 8±1 98)mgvs (0 41± 0 47)mg ,P <0 0 1 ]、肾小球基底膜厚度 [(531 6± 1 0 7 6)nmvs (31 2 4± 2 5 4)nm ,P<0 0 1 ]及系膜基质密度 [(56 41± 6 78)vs (33 95± 5 2 2 ) ,P <0 0 1 ]均有显著差异 ;UAE(0 56± 0 72 )mg、肾小球基底膜厚度 (31 5 8± 2 1 4)nm及系膜基质密度 (37 97± 7 37)在C组均显著低于B组 (P值均 <0 0 1 )。FNmRNA表达在B组大鼠肾组织 (0 73± 0 2 6)显著高于A组 (0 31±; 丁鹤林黎锋徐明彤程桦傅祖植邓庆丽邓诣群朱振宇王佑民; 关键词：抑制核因子-ΚB 糖尿病肾病动物模型 RT-PCR FN MRNA

王佑民

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