王世婷
- 作品数：20 被引量：46H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术发展基金上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年人临床研究权益保障的伦理问题探讨被引量：1
- 2022年
- 随着人口老龄化情况的加剧,针对老年人的临床研究日益增多,如何保障临床研究中老年人的健康和权益,降低其风险,是老年医学研究工作中亟待解决的问题。针对老年临床研究纳入年龄限制、知情同意履行、多重用药的方案设计以及审查专业性等主要问题进行分析,提出保护老年人权益的相应方法及措施,以期提升老年临床研究质量,保障老年受试者的权益。
- 王世婷陈其贾仁兵王艳
- 关键词：老年医学伦理审查知情同意
- 基于松散耦合理论的省级临床医学研究中心与依托单位建设探讨
- 2023年
- 目的 以松散耦合理论为基础,通过分析依托单位与省级临床医学研究中心在耦合系统中的作用,提出推动省级临床医学研究中心高质量发展的建议。方法 (1)分析依托单位在环境条件、人才支持、项目经费等方面为中心建设提供具体的支持措施,提升依托单位对其的支撑力度;(2)分析省级临床医学研究中心在依托单位内如何发挥凝聚和示范作用,引领医院及其他学科发展并提供范式。结果 依托单位通过建立临床研究体系并强化管理,在加大临床研究人才和队伍培养力度、设立临床研究专项资金,完善医院科研评价与激励机制等方面为省级临床医学研究中心建设提供全方位的体系支撑;省级临床医学研究中心可为医院高质量发展提供范式,在依托单位内部产生示范溢出效应,引领医院学科的整体发展。结论 基于松散耦合理论分析,依托单位通过推动省级临床医学研究中心建设,可以有效调动院内各种创新资源要素,提升临床研究水平,实现省级临床医学研究中心建设与医院共同发展。
- 周小明刘威尹旭珂王世婷
- 槲皮素对LPS诱导的体外培养肝细胞损伤的影响及机制被引量：5
- 2009年
- 目的:通过体外观察槲皮素对脂多糖(LPS)所致肝细胞损伤和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨槲皮素的作用及其机制。方法:胶原酶灌流分离培养大鼠肝细胞,40 mg/L LPS诱导损伤,同时用0.5-10μmol/L浓度槲皮素进行干预,作用24 h后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)、PI-AnnexinV染色检测肝细胞的增殖凋亡比例、测定上清液乳酸脱氢酶含量,ELISA、RT-PCR方法检测TNF-α表达。结果:40 mg/L LPS作用于原代培养大鼠肝细胞24 h后,与对照组相比,细胞生长抑制率达27%,细胞总凋亡率30.2%,培养上清液LDH含量增加20倍,TNF-αmRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05)。给予0.5-10μmol/L槲皮素后,各项指标有明显下降,且呈量效关系。结论:0.5-10μmol/L槲皮素拮抗LPS所致的肝细胞损伤,其保护作用的机制可能与抑制TNF-α的表达有关。
- 矫强郭竹英徐芒华王世婷高丰厚
- 关键词：槲皮素肝细胞脂多糖类肿瘤坏死因子
- 重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对脂多糖诱导休克大鼠肠损伤的保护作用被引量：2
- 2009年
- 观察注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhu TNFR:Fc)对脂多糖(LPS)诱导的休克大鼠肠损伤的保护作用及其可能机制。SD大鼠随机分为对照组、rhu TNFR:Fc组、LPS组和rhu TNFR:Fc+LPS组,监测各组大鼠平均动脉压(MAP)计算其死亡率,检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和活性;观察小肠病理形态变化。结果表明,对照组和rhu TNFR:Fc组大鼠全部存活,MAP无变化,TNF-α含量和活性均维持较低水平;LPS组大鼠死亡率为83%,TNF-α含量和活性明显高于对照组;rhu TNFR:Fc+LPS组大鼠死亡率33%,TNF-α含量升高,其活性较LPS组明显降低,rhu TNFR:Fc还能降低LPS所致的MDA含量和MPO活性的升高并减轻LPS所致的肠病理性损伤。因此rhu TNFR:Fc对LPS诱导的休克大鼠的肠损伤有保护作用,其机制可能主要是竞争性结合TNF-α,减低TNF-α活性以及抗氧化作用。
- 郭竹英王世婷徐芒华矫强高丰厚
- 关键词：脂多糖肠损伤肿瘤坏死因子Α
- 降钙素基因相关肽及IP3信号通路介导1型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应保护作用被引量：3
- 2010年
- 目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)及IP3信号通路在1型糖尿病大鼠离体心脏缺血预适应(IPC)中的作用,探讨1型糖尿病大鼠心脏IPC保护作用减弱的机制。方法将80只造模成功的SD大鼠随机分为1型糖尿病4周(D-4w)组(n=40)和8周(D-8w)组(n=40),并进一步将两组各自随机分为模型对照(D-Cont)组、1型糖尿病缺血再灌注(IR)组、IPC组、CGRP(IPC+CGRP)组和IP3抑制剂wortmanin(IPC+WMN)组5个亚组;另取16只大鼠作为正常对照(N-Cont)组。采用Langendorff方法建立离体心脏体外灌流模型,灌流期间外源性给予CGRP或wortmanin(WMN)。采用多道生物信号分析系统监测各组大鼠离体心脏左室功能,记录冠脉流量,ELISA法检测大鼠血清CGRP含量;生化法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的活性;NBT染色法测量心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果与N-Cont组大鼠相比,1型糖尿病大鼠血清CGRP含量随着时间进行性降低,且心脏基础左心功能降低,冠脉流出液中LDH和CK活性增加,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡指数增加(P<0.05);IR组与D-Cont组相比,左心功能更为降低,心肌损伤明显;IPC可改善D-4w IR心肌损伤情况,而对D-8w IR损伤无保护作用;IPC+CGRP组与IPC组相比,其左心功能明显改善;IPC+WMN组可阻断IPC对D-4w组大鼠心肌保护作用。结论CGRP及IP3信号通路参与1型糖尿病大鼠离体心脏的IPC保护作用。
- 王世婷郭竹英徐芒华高丰厚
- 关键词：降钙素基因相关肽1型糖尿病
- 重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对脂多糖致大鼠急性肺损伤的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肺损伤模型,随机分为对照组、rhTNFR:Fc组、LPS组和rhTNFR:Fc+LPS组。给药后记录各组大鼠死亡情况,测定肺组织湿重/干重比,HE染色观察肺组织病理学改变,检测血清TNF-α含量及其生物活性。结果:LPS注射后大鼠死亡率及肺湿重/干重比显著高于对照组(P<0.05),HE染色可见大鼠肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润,血清TNF-α含量及生物活性增高;rhTNFR:Fc+LPS组大鼠死亡率降低,肺组织病理损伤明显减轻,血清TNF-α生物活性显著低于LPS组(P<0.05)。结论:rhTNFR:Fc通过中和TNF-α,降低TNF-α生物活性,有效减轻LPS引起的大鼠急性肺损伤。
- 王世婷郭竹英徐芒华矫强高丰厚
- 关键词：脂多糖急性肺损伤肿瘤坏死因子-ΑFC
- 1型和2型糖尿病大鼠肺组织脂联素受体的表达
- 2013年
- 目的观察1型糖尿病(1-DM)和2型糖尿病(2-DM)大鼠肺组织脂联素受体(AdipoR1和AdipoR2)的表达情况。方法 SD大鼠随机分为1-DM组(一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模,普通饮食,8周后处死)、72 h组(一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模,普通饮食,72 h后处死)、2-DM组(高脂饮食配合一次性腹腔内注射低剂量链脲佐菌素建模,8周后处死)和对照组(一次性腹腔内注射等容量枸橼酸缓冲液,普通饮食)。分别检测血清胰岛素和脂联素水平以及肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及AdipoR1和AdipoR2的表达,HE染色观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较,1-DM组和2-DM组血清脂联素水平均显著降低(P<0.05);2-DM组血清脂联素水平显著低于1-DM组(P<0.05);1-DM组和2-DM组肺组织AdipoR1表达及SOD活性均显著低于对照组,而72 h组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);1-DM组和2-DM组肺组织有基膜增厚、血管堵塞等病理学改变。结论肺组织脂联素受体表达以AdipoR1为主,高血糖可引起肺损伤、肺AdipoR1表达及SOD活性降低。
- 郭竹英王世婷徐芒华高丰厚
- 关键词：脂联素受体脂联素1型糖尿病2型糖尿病
- Ryanodine受体2基因沉默对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察应用RNA干扰阻断Ryanodine受体2（RyR2）合成是否对心肌缺血再灌注（I／R）损伤有保护作用。方法分离培养大鼠原代心肌细胞并建立I／R模型。应用RNA干扰技术阻断RyR2表达，分别检测对照组、RNA干扰组、I／R模型组、RNA干扰＋I／R模型组细胞凋亡率、RyR2 mRNA、细胞内钙离子浓度、培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）水平和线粒体膜电位变化。结果与对照组相比，I／R组细胞发生明显凋亡和损伤（60．1％比5．5％，P〈0．05），细胞内钙离子浓度显著上升（平均荧光强度21．2比7．6，P〈0．05），RyR2表达变化不明显（20．1比22．7，P〉0．05），线粒体膜电位显著下降（平均荧光强度37．2比85．1，P〈0．05）。相对于I／R组，siRNA干预组细胞RyR2表达显著下降（6．8比20．1，P〈0．05），LDH水平、凋亡率、细胞内钙离子浓度均有明显下降（上清LDH为48IU／L比125IU／L，AnnexinV阳性细胞31．2％比60．1％，钙离子浓度为平均荧光强度8．6比21．2，均P〈0．05），线粒体膜电位显著升高（55．8比37．2，P〈0．05）。结论在大鼠原代心肌细胞中RyR2基因沉默对心肌I／R损伤有一定保护作用。
- 郭竹英矫强王世婷徐芒华高丰厚
- 关键词：兰尼碱受体钙释放通道RNA干扰心肌再灌注损伤
- 脂联素受体2在糖尿病大鼠肝脏中的表达被引量：2
- 2011年
- 目的探讨脂联素受体2在1型和2型糖尿病大鼠肝脏中的表达差异以及与糖尿病发病的可能机制的关系。方法 30只SD大鼠分为3组:对照组(con),腹腔注射等体积量枸橼酸缓冲液;1型糖尿病组(1-DM):一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素60 mg/kg;2型糖尿病组(2-DM):大鼠高脂饲料喂养1个月,禁食12 h后腹腔注射低剂量链脲佐菌素35 mg/kg,继续高脂饮食喂养。采用ELISA试剂盒检测血清胰岛素和脂联素水平,免疫组化法分析肝脏脂联素受体2(Adipo R2)的表达,HE染色观察各组肝脏病理改变。结果糖尿病组大鼠血糖均高于对照组,与con组(8239±2259)ng/ml比较,1-DM组血清脂联素降低[(5266±1985)ng/ml,P<0.05],肝Adipo R2表达无明显改变[(13.39±3.09)%,(11.92±5.62)%,P﹥0.05];与con组(8239±2259)ng/ml和1-DM组(5266±1985)ng/ml比较,2-DM组血清脂联素(3533±1048)ng/ml降低(P<0.05),肝Adipo R2表达升高(69.76±10.8)%,P<0.01,且有脂肪变性等损伤。结论肝Adipo R2在1-DM大鼠肝脏的表达与正常组无异,在2-DM大鼠肝脏高表达,与2-DM肝脏的损伤和脂代谢异常相关。
- 郭竹英王世婷陈雯婷徐芒华高丰厚
- 关键词：脂联素受体脂联素1型糖尿病2型糖尿病
- 脂联素和脂联素受体1在不同病程糖尿病大鼠心肌缺血预适应中的变化被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨脂联素(APN)和脂联素受体1(Ad-R1)在不同病程糖尿病大鼠离体心肌缺血再灌注(IR)损伤和缺血预适应(IPC)保护作用中的变化。方法:分别用链脲佐菌素和高脂饮食+链脲佐菌素制备1型糖尿病(TIDM)和2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,并分别分为4周和8周2个病程组,采用Langendorff法建立离体心脏灌流模型,每组进一步分为正常对照(Con)组、IR组和IPC组3个亚组,检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)活性,采用ELISA法检测血清和心肌组织APN水平,采用Western blot法检测心肌组织Ad-R1蛋白表达,测定心肌梗死面积,透射电镜观察心室乳头肌超微结构,并比较上述指标在各组中的差异。结果:与对应的IR组相比,4周时IPC组LDH和CK活性显著降低(P<0.01),心肌梗死区域面积明显减少,而8周时DM组的各项检测指标无明显改变。血清APN含量在糖尿病大鼠减低,尤以T2DM降低为甚(P<0.05),正常大鼠心肌组织APN含量和Ad-R1表达水平在Con、IR和IPC组之间无差异;T1DM模型大鼠心肌组织APN含量在各亚组间无变化,4周和8周心肌组织Ad-R1表达量IR组较Con组明显增加(P<0.01),IPC组较对应IR组Ad-R1表达量降低(P<0.01);T2DM模型大鼠心肌组织APN含量4周和8周的IR组较Con组明显减少(P<0.05),IPC组较对应IR组,4周组的APN显著升高,8周组无显著差异,心肌Ad-R1表达量4周和8周的IR组较Con组明显增加(P<0.05),4周的IPC组较对应IR组Ad-R1表达量降低(P<0.05),8周的IPC组较对应IR组Ad-R1表达量无改变。结论:T1DM和T2DM模型大鼠4周组存在IPC保护作用,8周组IPC保护作用基本消失;心肌组织APN和Ad-R1可能参与了T2DM大鼠的IPC保护作用。
- 郭竹英徐芒华赫玮王世婷
- 关键词：糖尿病缺血预适应脂联素脂联素受体1
