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牟真

作品数:4 被引量:38H指数:3
供职机构:大连医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇抑郁
  • 2篇音乐
  • 2篇应激
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性应激
  • 2篇海马
  • 2篇大鼠海马
  • 1篇电生理
  • 1篇电图
  • 1篇定量脑电图
  • 1篇信息加工
  • 1篇氧化应激
  • 1篇抑郁障碍
  • 1篇抑郁症
  • 1篇音乐治疗
  • 1篇神经细胞
  • 1篇生理
  • 1篇失匹配负波

机构

  • 3篇大连医科大学...
  • 2篇大连医科大学

作者

  • 4篇牟真
  • 3篇许晶
  • 3篇常翼
  • 2篇常庚
  • 2篇张文娣

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇医学与哲学(...
  • 1篇中华行为医学...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
慢性应激对大鼠海马线粒体解偶联蛋白4及Bcl-2蛋白表达的影响被引量:8
2014年
目的 探讨慢性应激对抑郁模型大鼠海马线粒体解偶联蛋白4(UCP4)及Bcl-2蛋白表达的影响.方法 应用慢性轻度不可预见性的应激制作抑郁症大鼠模型,随机分成2组:对照组、模型组.用流式细胞术分别检测海马组织细胞凋亡率、线粒体膜电位;用酶标仪检测乳酸脱氢酶(LDH)含量;用免疫组化检测神经细胞数目;用Western blot法检测UCP4及Bcl-2蛋白表达水平.结果 慢性应激干预后,模型组中海马神经细胞凋亡率[(4.35±0.19)%]和LDH含量[(445.5±91.70)U/mg)]明显升高,与正常对照组[(0.34±0.06)%,(167.2±63.40) U/mg)]相比,差异有统计学意义(P<0.01).与对照组相比[(72.50±4.25)个],模型组中海马组织神经细胞数目[(45.30±2.54)个]和线粒体膜电位有所下降.模型组中UCP4及Bcl-2蛋白水平表达下调.结论 抑郁症大鼠海马组织存在明显的神经元凋亡坏死,这可能与线粒体膜电位下降,UCP4及Bcl-2蛋白表达下调有关.
常庚许晶张文娣牟真常翼
关键词:线粒体海马
音乐治疗临床研究进展被引量:23
2016年
音乐治疗通过聆听音乐、演唱或者即兴演奏等方式,使治疗师帮助被治疗者缓解疾病症状,改善身心健康。现代音乐治疗以应用性强、疗效突出且无副作用的特点,从最初应用于恢复士兵心理、生理机能,迅速发展到各类疾病的临床治疗中,与单纯药物治疗相比,音乐治疗与药物治疗相结合的方法显示了独特的优势,在治疗包括精神分裂症、抑郁症在内的精神疾病、改善痴呆症患者的精神行为异常、缓解手术焦虑以及提高自闭症儿童情绪理解与表达能力等方面具有明显效果。
常翼牟真许晶
关键词:音乐治疗精神疾病
慢性应激对大鼠海马神经细胞氧化损伤及Gli1蛋白表达的影响被引量:5
2015年
目的探讨慢性应激导致大鼠海马神经细胞氧化损伤的病理机制。方法应用慢性轻度不可预见性应激建立抑郁症大鼠模型,随机分成对照组,模型组。用免疫组化法、流式细胞术分别检测海马神经元数目及凋亡率,用酶标仪检测乳酸脱氛酶(LDH)、丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,用Western印迹法检测Gli1蛋白表达水平。结果慢性应激后,大鼠神经元数目较对照组明显减少,细胞凋亡率、LDH、MDA含量升高;与对照组相比,模型组中抗氧化酶SOD、GSH-Px含量明显降低,Gil1蛋白水平表达下调。结论慢性应激可能通过抑制Gli1蛋白表达诱导海马神经细胞的氧化损伤。
常庚许晶张文娣牟真常翼
关键词:抑郁症慢性应激氧化应激
抑郁障碍音乐信息加工脑电生理机制研究
实验一抑郁障碍音乐特征信息前注意加工的事件相关电位研究目的:采用事件相关电位技术(Event-related potentials,ERPs)对抑郁障碍(Major depressive disorder,MDD)患者音...
牟真
关键词:抑郁障碍音乐失匹配负波定量脑电图
文献传递
共1页<1>
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