焦占全
- 作品数：24 被引量：91H指数：6
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- 发文基金：天津市卫生局科技基金更多>>
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- 短期应用辛伐他汀对大鼠缺血再灌注后心肌无复流的影响及其潜在机制被引量：12
- 2008年
- 目的探讨辛伐他汀对缺血再灌注后心肌无复流的影响及其潜在机制。方法雄性Wistar大鼠48只，随机分为假手术组、对照组及辛伐他汀组。对照组及辛伐他汀组结扎左冠状动脉建立大鼠心肌无复流模型，假手术组仅开胸不结扎冠状动脉。术后进行缺血范围（RA／LVA）、无复流范围（NA／RA）及梗死范围（MIA／RA）评估，测定心肌组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性，一氧化氮（NO）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性及丙二醛（MDA）含量，并用免疫组织化学法测定心肌组织及微血管核因子（NF）-kB p65阳性指数。结果在缺血范围差异无统计学意义的条件下，辛伐他汀组无复流范围显著小于对照组（34．10±7．05比52．09±6．89，P〈0．01），梗死范围也小于对照组（78．80±7．60比90．13±5．72，P〈0．05）。对照组及辛伐他汀组心肌组织iNOS活性、NO含量、MPO活性及MDA含量均高于假手术组，对照组eNOS活性显著低于假手术组（P 均〈0．05），辛伐他汀组eNOS活性与假手术组比较差异无统计学意义。辛伐他汀组心肌组织iNOS活性、NO含量、MPO活性及MDA含量均低于对照组（5．02±1．64比9．19±2．89，586．21±126．97比744．49±137．53，257．72±93．43比384．10±40．68．72．10±18．56比111．84±38．58，P均〈0．05），eNOS活性显著高于对照组（7．08±1．74比3．72±0．98，P〈0．01）。对照组及辛伐他汀组左心室游离壁梗死周边心肌细胞及微动脉NF·gBp65阳性指数均显著高于假手术组，辛伐他汀组低于对照组（21．59±10．5比34．32±9．55，27．27±13．19比44．91±15．06，P均〈0．05）。结论辛伐他汀可以改善缺血再灌注后心肌无复流，其可能机制是通过改善内皮功能，抑制炎症反应，进而抑制中性粒细胞的激活浸润，减少活性氧簇的生成，最终减轻无复流。
- 刘艳红张梅刘玲梅周欣焦占全李玉明庞伟
- 关键词：心肌再灌注损伤辛伐他汀
- 高血压合并心律失常危害与诊治近况被引量：10
- 2011年
- 高血压可引起心肌肥厚,继而左房、左室扩大,导致舒张功能减退,易引起各种心律失常、心力衰竭甚至猝死。高血压患者发生心律失常的机制尚未清楚阐明。有效降压和逆转心脏重塑是治疗高血压伴心律失常的基础。高血压对于心房颤动的发生和转归起着重要作用。
- 焦占全张承宗
- 关键词：高血压心脏重塑心律失常心房颤动
- 吸烟和血小板分布宽度对冠心病患者氯吡格雷抵抗的影响被引量：8
- 2017年
- 目的探讨吸烟及血小板参数与冠心病患者氯吡格雷抵抗的关系。方法选取2015年5-12月收治的接受择期冠脉介入治疗的冠心病患者共216例,平均年龄63岁,男146例,女70例。依据血小板聚集试验结果分为氯吡格雷抵抗组(CR组)和氯吡格雷正常反应组(NCR组),比较两组的吸烟,饮酒,糖尿病等病史,基线用药情况,血小板计数,血小板分布宽度,平均血小板体积,糖化血红蛋白等参数,及冠脉造影和心脏超声检查结果。结果 CR组吸烟患者比例低于NCR组,差异有统计学意义(P<0.05);CR组患者用药前后血小板分布宽度变化值小于NCR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吸烟可能是发生氯吡格雷抵抗的保护因素,应用氯吡格雷前后血小板分布宽度变化值可以反映氯吡格雷抵抗程度。
- 刘艳红焦占全李彤刘迎午彭文近宁萌
- 关键词：冠心病氯吡格雷抵抗吸烟血小板分布宽度
- 抗心律失常药物治疗心房颤动的临床应用价值及安全性被引量：5
- 2017年
- 目的 探讨抗心律常药物西地兰和艾司洛尔在治疗心房颤动的临床应用价值及安全性。方法 选取2014年8月-2016年8月于本院就诊的117例心房颤动患者的临床资料,根据数字随机分配的原则,将患者分为观察组59例与对照组58例,全部患者均给予治疗原发病,控制临床症状,观察组患者给予吸氧,先后给予速尿、西地兰,之后微量注射泵静脉注射硝酸甘油,5-20μg/min。开始注射硝酸甘油后,建立另一个静脉通道,每30 min给予0.2 mg西地兰,治疗组患者给予静脉注射小剂量艾司洛尔。观察2组患者的临床疗效、治疗后心室率、收缩压、舒张压及不良反应情况。结果 2组患者早期及晚期有效率比较差异无统计学意义。观察发现,治疗后,观察组心室率、收缩压及舒张压改善显著高于对照组患者（P〈0.05）,2组患者不良反应发生率比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论 大剂量西地兰联合小剂量艾司洛尔在治疗心房颤动,疗效明显,安全性高,可适当选择应用。
- 董福强滕广帅王学文焦占全江勇
- 关键词：抗心律失常药物西地兰艾司洛尔心房颤动
- MPO、NO在造影剂肾病中的表达及其与氧化应激的关系被引量：6
- 2012年
- 目的观察MPO、NO在造影剂肾病大鼠模型中的表达,并探讨其与氧化应激的关系。方法 32只雄性SD大鼠,随机分为对照组(N)、造影剂组(CM)、肾损伤组(S)、造影剂肾病组(M),每组8只。脱水24h后,经股静脉间隔15分钟依次注射吲哚美辛(INDO,10mg/kg)、L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,10mg/kg)和76%的复方泛影葡胺(DTZ,10ml/kg)建立造影剂肾病模型,继续脱水24h后处死大鼠。检测血肌酐(Scr)、尿素(Urea)、尿酸(UA)、内生肌酐清除率(Ccr)。肾皮质组织匀浆检测髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。观察肾脏组织病理学改变。结果 CM组与N组相比,肾功能、MPO、NO和氧化应激未见明显变化;M组与S组相比,Scr和Urea明显升高,Ccr显著降低,并且引起肾皮质GPX轻微降低(P>0.05),NO含量和T-SOD活性明显降低(P<0.05),MPO明显升高(P<0.05),而MDA在S组和M组较N组和CM组显著升高,但在S组和CIN组中并无显著性差异。形态学改变亦提示CIN病变最重。结论在已存在基础肾损伤时较正常条件下注射造影剂更易引起急性肾损伤及氧化应激状态改变,这可能与增加MPO、消耗NO,进一步激活NO信号通路有关。
- 陈军焦占全李广平
- 关键词：造影剂肾病氧化应激髓过氧化物酶一氧化氮
- 对心房颤动相关危险因素的新认识
- 心房颤动(atrial fibrillation,AF)在发生机制上决不仅仅是一个电生理方面的问题。由于造成AF的基质和机制仍不是非常清楚,故而即使进行了肺静脉隔离消融,AF治疗的结果一直不能令人满意。最近的研究还发现A...
- 李广平焦占全
- 关键词：心房颤动肺静脉消融
- 文献传递
- 急性心肌梗死直接PCI术后冠状动脉血流和心肌组织灌注的影响因素及其对近期预后的影响
- 目的：本研究通过对比分析STEAMI患者直接PCI术后有无无复流现象的临床表现、冠脉造影变化和PCI效果，探讨无复流患者的临床特征、主要影响因素及其对心功能和近期预后的影响。
资料与方法：采用队列研究方法，入选...
- 焦占全
- 关键词：急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗无复流预后
- 文献传递
- 冠脉通片对大鼠血栓形成的保护作用及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨冠脉通片对大鼠血栓形成的保护作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分成5组:模型组(M)、假手术组(S)、冠脉通低剂量组(GL)、冠脉通中剂量组(GM)和冠脉通高剂量组(GH),体外动脉血栓形成方法构建血栓形成模型并检测各组间血栓湿重的差异,通过检测凝血时间和凝血相关因子[P-选择素和血管性血支因子(v WF)]的表达情况反应冠脉通片保护大鼠血栓形成的作用机制。结果:GL、GM和GH组与M组大鼠比较,血栓湿重降低(P<0.05),GH组作用最明显,与此同时血栓抑制率有所增加。M组凝血酶时间有所减少,GL、GM组活化部分凝血活酶时间(APTT)中与M组比较,差异有统计学意义(P<0.05);凝血酶原时间(PT)在各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。P-选择素和v WF-1是血小板聚集及活化的重要因子,与M组比较,GL、GM组P-选择素和v WF-1水平较低(P<0.05)。结论:冠脉通片可通过影响凝血相关因子的表达对大鼠血栓形成起到保护作用。
- 王兴华李广平杨万松焦占全刘洪梅倪燕平
- 关键词：血栓P-选择素SD大鼠
- 心房颤动相关危险因素的新认识被引量：6
- 2009年
- 心房颤动（房颤）在发生机制上决不仅仅是一个电生理方面的问题。由于造成房颤的基质和机制仍不是非常清楚，即使进行了肺静脉隔离消融，房颤治疗的结果也不能令人满意。最近的研究还发现房颤与肥胖、代谢综合征、糖尿病、脂联素／瘦素、胰岛素增敏剂等有关，本文就有关房颤一些危险因素的新认识做一介绍。
- 李广平焦占全
- 关键词：相关危险因素心房颤动胰岛素增敏剂肺静脉隔离生理方面脂联素
- ADMA对内皮生长晕细胞凋亡及JNK表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨非对称二甲基精氨酸(ADMA)对内皮生长晕细胞(EOCs)凋亡的影响及凋亡相关c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达水平的变化。方法从脐带血中分离培养EOCs并进行鉴定,与不同浓度ADMA(0、1、5、10、20μmol/L)共同培育48 h。在10μmol/L ADMA培养液中加入不同浓度(0、5、10、20、40μmol/L)JNK特异性抑制剂SP600125,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase-3及磷酸化JNK(p-JNK)水平。结果 1、5、10、20μmol/L ADMA可诱导EOCs凋亡,浓度越高凋亡率越高(F=5.681,P<0.05)。ADMA还可提高凋亡因子Caspase-3的水平(F=6.733,P<0.05),诱导JNK磷酸化。SP600125可缓解ADMA造成的EOCs细胞凋亡,抑制Caspase-3及p-JNK的表达。结论 ADMA可诱导EOCs细胞凋亡,此作用可能通过激活JNK信号转导途径实现。
- 张福青李新胡亚会焦占全田晓琳刘杰
- 关键词：细胞凋亡蛋白激酶类JNK丝裂原活化蛋白激酶类非对称性二甲基精氨酸
