- 羧甲基茯苓多糖增强人外周血源性树突状细胞迁移功能的研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨羧甲基茯苓多糖(carboxymethytl pachymaran,CMP)对人外周血源性树突状细胞(dendritic cells,DC)迁移功能的影响。方法人外周血单核细胞经rhGM-CSF和IL-4诱导分化为不成熟DC,LPS诱导成熟的基础上分别加入不同质量浓度的CMP(终质量浓度为10、50、100 mg/L),以不加CMP为对照组,采用transwell小室检测DC向MIP-3迁移能力,流式细胞仪及Q-PCR检测CCR7蛋白和基因的表达情况,ELISA测定收集的上清液中IL-10的质量浓度。结果经CMP处理后DC迁移指数和CCR7的表达均升高,而上清液中IL-10的质量浓度降低,且呈剂量依赖趋势。100 mg/L CMP处理组细胞迁移指数显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。50 mg/L和100 mg/L CMP处理组CCR7的表达显著高于对照组,而上清液中IL-10的质量浓度明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CMP能上调人外周血源性树突状细胞CCR7的表达并减少IL-10的分泌,增强其迁移能力。
- 钱高潮丁志祥潘薇金文涛
- 关键词：羧甲基茯苓多糖树突状细胞趋化因子受体7
- 羧甲基茯苓多糖对人外周血源性树突状细胞SOCS-1基因甲基化及体外成熟的影响被引量：1
- 2014年
- 目的：通过检测羧甲基茯苓多糖（ carboxymethytl pachymaram ，CMP）处理后人外周血源性树突状细胞（dendritic cells，DC）中细胞因子信号转导抑制分子-1（SOCS-1）基因甲基化水平及表达情况，探讨 CMP 对 DC 体外成熟的影响。方法通过重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）和IL-4体外诱导人外周血源性单核细胞源DC，并促进成熟，分别加入不同浓度的CMP （终浓度为10、50、100 mg/L），应用甲基化特异性PCR（ methylation specific PCR ，MSP）和real-time PCR法分别分析SOCS-1基因甲基化水平及表达情况；应用流式细胞术、混合淋巴细胞反应（ MLR）和ELISA分别检测DC的表面标志、刺激淋巴细胞增殖能力和IL-12分泌的变化。结果经CMP刺激后DC中SOCS-1基因甲基化水平明显增高，SOCS-1基因表达水平显著降低，表面标志（ CD80、CD83、CD86、HLA-DR）、刺激淋巴细胞增殖能力及IL-12的分泌水平均上调，且呈剂量依赖趋势。50 mg/L和100 mg/L CMP刺激组SOCS-1基因甲基化水平、IL-12分泌量及刺激淋巴细胞增殖指数均显著高于对照组，SOCS-1基因表达水平显著低于对照组。100 mg/L CMP刺激组CD80、CD83和HLA-DR表达水平显著高于对照组。结论 CMP能促进人外周血源性DC中SOCS-1基因甲基化，减少SOCS-1基因表达，进而促进其体外成熟。
- 钱高潮潘薇田晓静丁志祥金文涛张琪
- 关键词：羧甲基茯苓多糖树突状细胞SOCS-1基因
- 羧甲基茯苓多糖抑制人外周血源性树突状细胞凋亡的体外研究被引量：5
- 2015年
- 目的 :探讨羧甲基茯苓多糖(carboxymethytl pachymaram,CMP)对人外周血源性树突状细胞(dendritic cells,DC)凋亡的影响。方法:人外周血单核细胞经rh GM-CSF和IL-4诱导分化为不成熟DC。LPS诱导成熟的基础上分别加入不同浓度的CMP(终浓度为10、50、100 mg/L),以不加CMP为对照组,应用流式细胞术检测细胞凋亡率和趋化因子受体CCR7表达情况,Q-PCR检测CCR7基因表达情况,Western blot检测磷酸化Akt、Akt蛋白表达情况。结果:经CMP处理后DC凋亡率低于对照组,而CCR7的表达高于对照组,磷酸化Akt蛋白表达亦增高,且呈剂量依赖趋势。100 mg/L CMP处理组细胞凋亡率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。50 mg/L和100 mg/L CMP处理组CCR7的表达和磷酸化Akt蛋白均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CMP能抑制成熟DC的凋亡,其机制可能是通过上调CCR7的表达,经PI3K/Akt信号通路发挥作用。
- 钱高潮丁志祥潘薇金文涛张琪
- 关键词：羧甲基茯苓多糖CCR7细胞凋亡
