汪莉
- 作品数：3 被引量：48H指数：3
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- 内源性硫化氢参与缺血后处理减轻离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤被引量：33
- 2008年
- 目的探讨内源性硫化氢是否参与缺血后处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法Sprague Dawley(SD)大鼠离体心脏Langendorff灌流,平衡20min,全心缺血30min,复氧灌注60min,在复灌即刻给与短暂停灌15s/复灌15 s循环4次造成心肌缺血后处理模型。预先给予胱硫醚-γ-裂解酶(cystanthionine-γ-lysase,CSE)抑制剂炔丙基甘氨酸(L-propargylglycine,PAG),以及给予PAG后加用外源性硫化氢供体NaHS后处理,观察它们对缺血后处理的影响。记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、冠脉流出量(CF);检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织CSE活性、硫化氢的含量以及心肌梗死面积。结果缺血/再灌注组LVDP下降、冠脉灌流液中LDH活性明显增加、心肌梗死面积增加(vsControl组,P<0.05)。缺血后处理组LVDP升高、冠脉灌流液中LDH活性下降、心肌梗死面积缩小(vsIR组,P<0.05)。PAG加缺血后处理组心肌CSE活性及H2S生成下降、并且逆转了缺血后处理的作用,而外源性硫化氢供体NaHS后处理组H2S生成回升、LVDP升高、心肌梗死面积缩小(vsIR组,P<0.05)。结论内源性硫化氢参与大鼠心肌缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤。
- 徐钢季永汪莉曾因明
- 关键词：缺血后处理胱硫醚-Γ-裂解酶
- 硫氢化钠后处理对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用被引量：7
- 2008年
- 目的探讨硫化氢供体——硫氢化钠(NaHS)后处理对原代培养的新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法体外培养原代新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,并随机分为4组:对照组(Normal组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧后处理组(HPC组)和硫氢化钠后处理组(H/R+NaHS组)。4组均为缺氧2 h后复氧2 h,并取5个时间点(缺氧前、缺氧2 h和复氧后0.5 h、1 h、2 h)检测下列指标:①心肌细胞存活率;②乳酸脱氢酶(LDH)活性;③丙二醛(MDA)含量;④超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果缺氧2 h时,H/R组、HPC组和H/R+NaHS组各个指标检测值均无显著差异(P(0.05)。经缺氧后处理和NaHS后处理后,HPC组和H/R+NaHS组的细胞存活率分别为(70.5±2.2)%、(66.2±2.5)%,比H/R组显著升高〔(61.3±1.8)%,P(0.05)〕;同时HPC组和H/R+NaHS组LDH活性分别为(36.2±1.3)U.L-1、(39.5±1.5)U.L-1,显著低于H/R组〔(44.6±1.7)U.L-1,P(0.05〕;HPC组和H/R+NaHS组MDA含量分别为(0.905±0.033)mmol.g-1、(0.986±0.042)mmol.g-1,也明显低于H/R组〔(1.120±0.045)mmol.g-1,P(0.05〕;而HPC组和H/R+NaHS组SOD活性分别为(16.9±1.0)U.L-1、(15.9±1.2)U.L-1,却明显高于H/R组〔(13.3±1.5)U.L-1,P(0.05〕。在2 h复氧期内,HPC组和H/R+NaHS组细胞存活率和SOD活性始终明显高于H/R组,而LDH活性和MDA含量始终明显低于H/R组(P(0.05)。结论NaHS后处理可以提高心肌细胞清除氧自由基的能力,从而有效减轻缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤。
- 汪莉季永徐钢曾因明
- 关键词：后处理心肌细胞培养
- 硫氢化钠后处理对缺氧／复氧心肌细胞线粒体渗透性转换的影响被引量：19
- 2008年
- 目的观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对培养的新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中线粒体渗透性转换(mitochon-drial permeable transition,MPT)影响。方法将原代培养大鼠乳鼠心肌细胞随机分为缺氧/复氧组(H/R)和硫氢化钠后处理组(H/R+NaHS)。H/R组为缺氧2h后复氧2h。H/R+NaHS组为缺氧2h后,给予1×10-6mol·L-1NaHS后处理0.5h,再复氧1.5h。两组分别于缺氧前、缺氧2h、复氧0.5h、1和2h,应用噻唑蓝法检测细胞活性,荧光指示剂孵育激光共聚焦显微镜下检测线粒体渗透性转换孔(MPTP)的开放程度和线粒体膜电位(Δψm)的变化。结果缺氧2h内细胞活力明显下降,MPTP开放,Δψm下降。在复氧初期两组细胞损伤会进一步加剧,但H/R+NaHS组在NaHS后处理后,细胞活性(45%±3.7%)下降幅度明显小于H/R组(36.5%±1.8%,P<0.05);MPTP荧光强度(52%±5.7%)和Δψm荧光强度(47.2%±5.1%)也明显高于H/R组(40%±5.4%,33.4%±5.0%,P<0.05)。到复氧2h时,两组细胞损伤均不再加重,但H/R+NaHS组各项指标仍然明显好于H/R组(P<0.05)。结论硫氢化钠后处理可以有效调控缺氧/复氧心肌细胞线粒体渗透性转换,阻止MPTP开放,抑制Δψm下降,从而减轻缺氧/复氧造成的心肌细胞损伤。
- 汪莉徐钢季永曾因明
- 关键词：硫化氢后处理
