汤晓琴
- 作品数：17 被引量：153H指数：6
- 供职机构：兰州大学基础医学院更多>>
- 发文基金：甘肃省科学事业费研究项目甘肃省自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 耐力训练对大鼠小脑Purkinje细胞超微结构的影响被引量：8
- 1999年
- 运用形态计量方法对耐力训练后大鼠小脑Ｒｕｒｋｉｎｊｅ细胞线粒体超微结构进行了观察。结果显示，耐力训练大鼠的小脑Ｐｕｒｋｉｊｅ细胞线粒体超微结构发生了明显变化，线粒体体积增大，数目增多，嵴致密，基质电子密度增加。形态计量学显示，线粒体体密度（Ｖυ）、面密度（Ｓυ）、数密度（Ｎυ）均增加，与对照组比较，Ｐ＜０．０１，比表积减少（Ｐ＜０．０５）。
- 汤晓琴冯慎远赵永青
- 关键词：游泳小脑线粒体
- Rapamycin保护大鼠缺血性脑损伤和特定脑区神经新生有关被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨缺血前给予自噬诱导剂对脑缺血损伤的保护效应及可能机制。方法:双侧颈总动脉结扎建立全脑缺血模型,再灌注后24 h,评价动物神经行为功能,连续脑切片,采用Nissl染色定量检测皮层及海马CA1区细胞密度;通过免疫荧光技术检测Caspase-3阳性神经元,计数皮层及海马CA1凋亡细胞数量;激光共聚焦显微镜观察并计数海马齿状回颗粒下层内呈Ki67阳性、GFAP(胶质纤维酸性蛋白)阴性(Ki67+/GFAP-)细胞的数量。结果:Rapamycin术前预处理可以改善缺血导致的神经功能缺陷(P<0.05)。Nissl染色结果表明Ra-pamincy术前1 h给药可以减轻缺血导致的皮层(P<0.01)及海马CA1区(P<0.01)细胞丢失。同时,Rapamycin术前给药也显著减少了缺血导致的皮层及海马CA1区内Caspase-3阳性细胞的数量,组间比较有显著性差异(P<0.05)。Rapamycin术前1 h给药增加了海马齿状回内Ki67+/GFAP-细胞的数量,和缺血组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:在全脑缺血模型上,通过自噬活化途径的缺血预处理可以保护缺血性脑损伤,这一作用和Rapamycin减少凋亡、增加新生神经细胞的数量有关。
- 袁莉姚亚民吕丹丹王丽君汤晓琴景玉宏
- 关键词：脑缺血自噬神经干细胞
- 吗啡对大鼠心肌缺血再灌注损伤血浆炎症介质影响及意义
- 目的:探讨吗啡对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用和机制,以及对血浆TNFα和ET-1浓度的影响。方法:40只大鼠随机分成四组,A组:(n=10)单纯缺血再灌注组;B组:(n=10)吗啡干预组,缺血前10min及再灌注2h...
- 张正义赵建洪陈天铎严洲昝香怡汤晓琴
- 文献传递
- 阿片受体拮抗剂对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应被引量：9
- 2007年
- 近20年来，随着对急性心肌梗死（AMI）溶栓及急诊介入治疗的广泛开展，其病死率已明显降低。然而，血管再通后的再灌注损伤可导致心脏功能障碍，影响患者的生活质量甚至预后。目前已证实再灌注损伤与细胞内钙超载、氧自由基及炎症介质有关，如何防治缺血／再灌注（I／R）损伤已成为目前研究的热点问题。新近一些研究证实，吗啡可通过阿片受体对I／R心肌产生保护效应，但其确切机制尚不清楚。
- 昝香怡李培杰张正义汤晓琴赵建洪曹文
- 关键词：阿片受体心肌超微结构
- 血塞通注射液对梗阻性黄疸肾损伤的保护机制被引量：1
- 2004年
- 目的 :观察血塞通注射液对梗阻性黄疸引起的肾损伤的保护作用 .方法 :健康日本大耳白兔 4 8只 ,随机分为 2组 :A组为胆总管结扎组 2 4只 (obstructivejaundice,OJ) ;B组为胆总管结扎 +血塞通注射液组 2 4只 .每组又进一步分为 4个亚组 .建立胆道梗阻动物模型后 ,在术后不同时期取材测定血清总胆红素 (T BIL)、血肌苷 (Cr)和尿素氮 (BUN)值 ;用免疫组化法检测肾组织Bax、Bcl 2的表达情况 .结果 :胆道梗阻后A、B两组的肾脏均有Bcl 2和Bax蛋白表达 ,Bax蛋白在梗阻 9d时达高峰 .Bcl 2蛋白在梗阻 2 1d达高峰 .凋亡指数(AI)随Bax的升高而升高 ,随Bcl 2的升高而降低 .B组Bax蛋白表达较同时相组弱 ,而Bcl 2蛋白表达较同时相组强 .B组AI值较A组降低 .结论 :血塞通注射液对梗阻性黄疸肾损伤有保护作用 ,其机制可能是通过上调肾组织Bcl 2蛋白表达 。
- 宋少莉周斌程彦斌王宏亮汤晓琴
- 关键词：血塞通注射液胆汁郁积BAX基因基因,BCL-2
- 吗啡对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF-α和血浆ET-1的影响
- 2009年
- 目的:研究吗啡对大鼠急性心肌缺血再灌注(AMIR)损伤的保护作用及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血浆内皮素-1(ET-1)浓度的影响,探讨吗啡对AMIR损伤的保护机制.方法:将SD大鼠40只随机分为4组:单纯AMIR组(A组),吗啡预处理组(B组),吗啡+纳络酮组(C组),正常对照组(D组),每组10只.实验动物采用戊巴比妥钠40mg/kg腹腔注射麻醉,开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备AMIR模型.应用放射免疫测定法测定血清TNF-α,血浆ET-1含量.处死大鼠后将心脏切成4mm厚切片,浸入2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)磷酸缓冲液染色,正常心肌染色呈砖红色;坏死心肌呈灰白色,数码相机拍照并用图像分析系统计算心肌梗死面积.结果:AMIR4.5h时A,C组血清TNF-α浓度高于B组,差异具有显著性[(0.78±0.21)vs(0.43±0.08),(0.76±0.16)vs(0.43±0.08),P<0.01].AMIR4.5h时A,C组血浆ET-1浓度较B组增高,差异具有显著性[(65.00±8.00)vs(38.00±7.00),(61.00±11.00)vs(38.00±7.00),P<0.01],而B组与D组浓度差异无显著性.B组与A,C组相比较心肌梗死范围缩小,差异具有显著性[(22±5)%vs(38±6)%,(22±5)%vs(36±4)%,P<0.01];而A,C组心肌梗死面积无显著差异.结论:吗啡预处理可抑制血清TNF-α,血浆ET-1的浓度,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤.
- 丁永刚张正义李培杰赵建洪陈天铎严洲昝香怡汤晓琴
- 关键词：心肌再灌注损伤内皮缩血管肽吗啡
- 反义转化生长因子β1抑制兔耳增生性瘢痕的生物学作用(英文)被引量：1
- 2006年
- 背景:目前认为转化生长因子β与瘢痕形成关系最密切,是关键的活性分子,可影响瘢痕形成的各个阶段。抑制转化生长因子β的生物学作用,在理论上可减少瘢痕的形成。目的:探讨反义转化生长因子β1脱氧寡核苷酸对增生性瘢痕动物模型伤口愈合中瘢痕生成的抑制作用,观察使用反义转化生长因子β1的有效给药途径。设计:自身对照,动物实验。单位:解放军兰州军区总医院安宁分院整形科。材料:实验于2002-09/2003-07在兰州医学院解剖实验室完成。选择日本大耳白兔20只。方法:在每只兔耳腹侧面沿长轴避开可见血管,作两个1.0cm×2.5cm的长方形全层皮肤缺损创面,创面间隔1.5cm,深达软骨表面,共80个,建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型。待兔耳创面上皮化后(平均20d),在每只白兔左耳每个创面的上皮下用微量注射器局部封闭注射反义转化生长因子β1脱氧寡核苷酸5μL(1g/L),为转化生长因子β1组;右耳每个创面下注射生理盐水5μL,为生理盐水对照组。注药后3,7,11,20,30d5个时相点切取瘢痕组织,每个时相点4只。采用苏木精-伊红染色、Masson染色及转化生长因子β1mRNA、Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的原位杂交组织化学染色。主要观察指标:苏木精-伊红染色、Masson染色和原位杂交组织化学染色结果。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。①苏木精-伊红染色显示各组中的右耳增生性瘢痕内均可见有炎性细胞浸润并有明显的白细胞浸润带,而左耳的增生性瘢痕经反义转化生长因子β1干预后虽也有炎性细胞浸润,但未见白细胞浸润带。②Masson染色见右侧耳的增生性瘢痕从伤后3周起均可见蓝染较深的胶原纤维,至第7周时仍可见蓝染的胶原纤维,外形粗大(宽度约为8～10μm),排列杂乱无章。而左耳经反义转化生长因子β1干预的兔耳增生性瘢痕在伤后3周时,虽然亦可见蓝染的胶原纤维,但到第6,7周时�
- 罗梅姬永忠汤晓琴
- 关键词：转化生长因子Β原位杂交
- 锁阳对耐力训练大鼠小脑Purkinje氏细胞线粒体超微结构的影响被引量：21
- 2001年
- 采用形态计量学的方法分析了游泳耐力训练后中药锁阳对大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ细胞线粒体超微结构的影响，探讨了锁阳提高机体运动能力方面的作用。方法：ＳＤ雄性大鼠３２只，随机分成４组，即对照组，游泳组，锁阳对照组，游泳兼喂锁阳组。游泳的两组进行连续１２周的游泳耐力训练。结果：游泳的两组大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体发生了明显的形态学变化，数目增多，体积增大，嵴致密，基质电子密度增高，但游泳组大鼠线粒体部份发生了损伤性变化。而游泳兼喂锁阳的大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体未见有退行性变化。进一步形态计量学分析游泳组和游泳兼喂锁阳组大鼠小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体体密度、面密度、数密度均比对照组和锁阳对照组增大Ｐ＜０．０５，而游泳兼喂锁阳组的体密度比游泳组降低，比表面比游泳组的增大Ｐ＜０．０５。结论：中药锁阳能够改善小脑Ｐｕｒｋｉｎｊｅ氏细胞线粒体的损伤性变化，进一步提高细胞的整体能量代谢水平，防止运动性疲劳的过早出现。
- 赵永青汤晓琴李广宇舒希贵袁鹤苏子成黄素臻
- 关键词：锁阳形态计量学线粒体超微结构
- 石菖蒲对学习记忆的影响及突触机制被引量：71
- 2002年
- 目的 :观察石菖蒲水提醇沉液对AlCl3 所致痴呆模型大鼠学习记忆的作用及其突触机制。方法 :采用电迷宫法和突触界面超微结构定量分析法。结果 :石菖蒲能明显促进模型大鼠学习记忆改善 ,通过迷宫时间缩短 ,同时其海马CA3 区突触后膜致密物质增厚 ,神经元细胞器的病理性改变有一定程度的恢复。结论 :石菖蒲对痴呆大鼠学习记忆具有改善作用 ,其机制可能与石菖蒲的神经元保护作用及突触可塑性有关。
- 景玉宏冯慎远汤晓琴
- 关键词：学习记忆中药药理
- 纳洛酮对急性缺血再灌注心肌细胞Bcl-2蛋白和肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：27
- 2005年
- 目的从分子水平探讨纳洛酮对急性心肌缺血再灌注细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2产物Bcl-2蛋白表达的影响,及其对心肌的保护作用。方法SD大鼠30只,随机分成3组,单纯缺血再灌注组,纳洛酮干预组(缺血前10min及再灌注2h后腹腔注射纳洛酮0.517mg/kg)和正常对照组,每组10只。实验动物采用戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔注射麻醉,开胸,打开心包,穿线结扎左冠状动脉前降支再恢复灌注制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用免疫组化法检测心肌组织Bcl2蛋白表达;用放射免疫法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果正常对照组无Bcl-2蛋白表达,TNF-α含量为(0.39±0.06)μg/L;单纯缺血再灌注组Bcl2蛋白表达及TNF-α含量均增加。与单纯缺血再灌注组比较,纳洛酮干预组Bcl-2蛋白表达明显增加(+++vs.+);TN-Fα含量明显降低〔(0.55±0.12)μg/L比(0.86±0.11)μg/L,P<0.01)。结论纳洛酮预处理可抑制TNF-α的产生,并通过上调Bcl2蛋白表达,抑制缺血再灌注后心肌细胞的凋亡,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤。
- 汤晓琴赵建洪张正义张煦宋少莉
- 关键词：纳洛酮急性缺血-再灌注损伤心肌细胞BCL-2蛋白肿瘤坏死因子-Α基因表达
