樊宽鲁
- 作品数：14 被引量：31H指数：4
- 供职机构：徐州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省科技支撑计划项目江苏省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 论心肌缺血再灌注时P38MAPK、MMP-1变化及别嘌呤醇对其影响
- 2011年
- 目的:观察缺血再灌注时的心肌P38MAPK、MMP-1表达及别嘌呤醇对其影响。方法:将36只中国大白兔分为3组,制作心肌缺血再灌注损伤模型。检测再灌注后心肌中P38MAPK、MMP-1的表达及MDA水平。结果:1.Sham组心肌P-P38表达极少且无MMP-1的表达。在I/R组心肌中有P-P38及MMP-1的表达,别嘌呤醇干预组心肌中P-P38及MMP-1较I/R组的表达明显减弱。2.I/R组MDA水平高于别嘌呤醇组。结论:I/R后心肌中P38MAPK活化可能介导MMP-1的表达,并参与再灌注损伤。别嘌呤醇能抑制I/R时心肌P38MAPK活化及MMP-1的表达并对心肌I/R损伤有保护作用。
- 张艳樊宽鲁
- 关键词：P38MAPK基质金属蛋白酶-1丙二醛别嘌呤醇
- 二甲双胍联合吡格列酮治疗2型糖尿病的疗效及不良反应
- 2016年
- 目的:探析二甲双胍联合吡格列酮治疗2型糖尿病的疗效及不良反应发生情况。方法:将2015年8月-2016年8月期间在本院接受治疗的66例2型糖尿病患者作为研究对象,以随机为原则,将其分成对照组和观察组各33例。其中对照组单用二甲双胍治疗,而观察组采取二甲双胍联合吡格列酮的治疗方案。对比2组治疗后的糖化血红蛋白水平、空腹血糖浓度、餐后2h血糖浓度及用药期间的不良反应发生情况。结果:与对照组进行比较,观察组治疗后的糖化血红蛋白、空腹血糖及餐后2h血糖均更低(p<0.05),两组的不良反应发生率对比无统计学意义。结论:二甲双胍联合吡格列酮治疗2型糖尿病安全有效。
- 朱辉郑昂樊宽鲁蔡可英
- 关键词：二甲双胍吡格列酮2型糖尿病疗效
- 心力衰竭住院患者心房颤动检出率及其影响因素分析被引量：4
- 2013年
- 目的:回顾性分析801例慢性心力衰竭(CHF)住院患者心房颤动(房颤)的检出率及其影响因素。方法:入选2006-2011年住院的心力衰竭患者共801例,按照左室射血分数(LVEF)≤45%及>45%,分为两组:射血分数降低心力衰竭(HFDEF)组与射血分数保留心力衰竭(HFPEF)组;根据患者出院时诊断是否有房颤分别将两组患者分为两亚组(房颤组与非房颤组)。对比临床特征、心脏彩超及血生化指标,并采用多因素Logistic回归分析CHF患者中房颤的影响因素。结果:HFDEF组中房颤的检出率为27.4%(113例),而在HFPEF组中为47.7%(185例),差异有统计学意义(P<0.01)。两组患者中房颤组的年龄、左房内径、伴主动脉瓣反流者均明显高于非房颤组,而TC、TG均在非房颤组较高。多因素Logistic回归显示,女性(OR=1.675,95%CI:1.058～2.652)、高龄(OR=1.030,95%CI:1.010～1.051)、左房内径增大(OR=1.101,95%CI:1.065～1.139)、三尖瓣反流(OR=2.732,95%CI:1.549～4.819)、舒张压升高(OR=1.018,95%CI:1.002～1.034)为HFPEF组中房颤的影响因素;而在HFDEF组中,高龄(OR=1.034,95%CI:1.017～1.053)、左房内径增大(OR=1.080,95%CI:1.044～1.118)为房颤的影响因素。结论:房颤在CHF患者中检出率较高,不同LVEF心力衰竭患者发生房颤有各自的影响因素,对于我们认识CHF伴发房颤的风险有进一步的指导意义。
- 沈洁张琪张海锋周艳丽樊宽鲁梅宏斌徐东杰周芳李新立
- 关键词：心力衰竭左室射血分数心房颤动影响因素
- 582例慢性心力衰竭患者治疗状况回顾性分析被引量：6
- 2013年
- 目的:了解慢性心力衰竭(心衰)临床实际治疗与指南的差距。方法:回顾分析我科2006-2011年582例慢性心衰住院患者病例资料,按我国第2版心衰指南颁布时间(2007-12-30)为界,分成两组比较,组1为指南颁布前病例,组2为指南颁布后病例,了解慢性心衰临床治疗的实际情况。结果:我科慢性心衰住院患者以心肌病(48.8%)及高血压病(38.7%)为主;心功能分级以NYHAⅢ级(56%)为主;组1和组2的ACEI(血管紧张素转化酶抑制剂)/ARB(血管紧张素受体抑制剂)、β-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂及利尿剂靶剂量使用率分别为45.9%/46.6%、0.6%/1.4%、83.4%/85.9%、54.1%/51.3%。器械治疗中CRTD的植入率两组分别为0.6%/5.6%(P<0.01)。结论:我科ACEI/ARB、β-受体阻滞剂和利尿剂的靶剂量使用率较低,器械治疗比例呈上升趋势,临床实际与指南规范存在差距。
- 张琪沈洁张海锋周艳丽姚文明梅宏斌樊宽鲁徐东杰周芳李新立
- 关键词：心力衰竭药物治疗联合用药
- 术前临床因素与急性心肌梗死介入治疗后心血管事件关系的探讨被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨临床因素对急性心肌梗死 (AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)术后心血管事件发生的影响。方法 79例施行PCI的AMI患者 ,按随诊结果分为无事件组和有事件组 ,比较支架置入前临床资料 ,分析术前临床危险因素与心血管事件的相关性。结果 单因素方差分析认为 ,除糖尿病 (DM)外 ,心血管事件组的血尿酸 (UA)及对应导联ST段压低总和 (∑ST↓ )显著高于无事件组 (P <0 0 5 )。结论 临床因素与预后有关 ,糖尿病、高尿酸血症、对应∑ST↓是AMI介入治疗后心血管事件发生的重要影响因子。
- 夏勇张超群樊宽鲁
- 关键词：心血管事件术前介入治疗急性心肌梗死AMI
- 别嘌呤醇对缺血再灌注心肌MMP-1的变化的影响
- 2010年
- 目的:研究缺血再灌注时的心肌MMP-1的表达变化及别嘌呤醇对其影响。方法:应用中国大白兔建立MI/R模型。设立:MI/R组、别嘌呤醇组、假手术组。用免疫组化法检测心肌中MMP-1的表达。用Maclab生理记录仪记录心功能变化。TBA法检测血液及心肌中MDA水平变化。结果:Sham组心肌MMP-1的表达极少。在缺血再灌注心肌中有MMP-1的表达,别嘌呤醇组较MI/R组明显减弱。心功能结果示再灌注4 h后MI/R组及别嘌呤醇组LVDP及±LVdp/dtmax均较SHAM组明显降低。但别嘌呤醇组LVDP及±dp/dtmax水平较I/R组高(P<0.05)。MI/R组血液及心肌MDA水平高于别嘌呤醇组(P<0.05)。结论:I/R后心肌中MMP-1的表达可能参与了再灌注损伤的过程。别嘌呤醇能抑制I/R时心肌MMP-1的表达并对心肌I/R损伤有保护作用。
- 樊宽鲁夏勇李东野陈清枝
- 关键词：再灌注损伤基质金属蛋白酶-1丙二醛别嘌呤醇
- 参松养心胶囊治疗冠心病快速性心律失常的临床研究
- 吴浩武维恒祁春梅蔡文标樊宽鲁
- 术前临床因素与急性心肌梗死介入治疗后发生心血管事件关系的探讨
- 目的急性心肌梗死的治疗近年来取得了很大的进展,尤其是溶栓和介入等再灌注治疗对改善急性心肌梗死病人的预后起了关键性的作用。但由于病人临床情况的不同,急性心肌梗死病人PCI后出现心血管事件(心原性死亡,急性心肌梗死,再次血管...
- 夏勇张超群樊宽鲁
- 文献传递
- 实时心肌超声造影与磁共振心肌灌注延迟增强检测存活心肌的比较被引量：6
- 2014年
- 目的评价实时心肌超声造影(RT-MCE)与磁共振心肌灌注延迟增强(DE-MRI)检测存活心肌的临床价值。方法入选2012年7月至2013年12月徐州矿务集团总医院(徐州医学院第二附属医院)心内科收治入院的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者27例,男性16例,女性11例,平均年龄62.5岁。所有患者行RT-MCE、DE-MRI、冠状动脉造影(CAG)及冠状动脉介入治疗(PCI)。对患者的RT-MCE图像分析采用目测半定量法,判定存活心肌;对心肌灌注延迟增强情况进行分级,根据分级结果对心肌存活情况进行判定。术后1、3、6月时复查心脏超声,以冠状动脉血运重建后室壁节段收缩功能改善为判断存活心肌的金标准。结果 RT-MCE目测半定量法检测存活心肌的灵敏性、特异性及准确度分别是70.9%、85.7%、76.3%;DE-MRI法检测存活心肌的灵敏性、特异性及准确度分别是72.7%、76.2%、74.0%,RT-MCE目测半定量法检测存活心肌较DE-MRI法具有较高的特异度(76.2%vs.85.7%,P<0.05)。两种检测方法的相关性良好。结论 RT-MCE目测半定量法与DE-MRI法检测存活心肌具有较高的临床价值,RT-MCE目测半定量法具有更高的特异性。
- 郝骥樊宽鲁祁春梅冯建启蔡文标彭城甘军民武维恒
- 关键词：冠心病存活心肌实时心肌声学造影磁共振
- 别嘌呤醇对缺血再灌注心肌P38MAPK活化和凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨别嘌呤醇对心肌再灌注时P38MAPK活化和细胞凋亡的影响及其机制。方法:36只大耳白兔分为三组:缺血再灌注组,别嘌呤醇干预组和假手术组,检测再灌注15min时三组心肌中磷酸化P38MAPK(P-P38)的表达及再灌注4h后凋亡心肌数量。结果:假手术组P-P38表达极少,无核转位。缺血再灌注组心肌P-P38多,有核转位。别嘌呤醇干预组P-P38表达较缺血再灌注组减弱,核转位不明显。别嘌呤醇干预组再灌注4h后心肌凋亡指数较缺血再灌注组明显减少。结论:别嘌呤醇能抑制心肌再灌注时P38MAPK活化,减少细胞凋亡。
- 樊宽鲁夏勇李东野陈清枝
- 关键词：缺血再灌注损伤凋亡P38丝裂原激活蛋白激酶别嘌呤醇
