杨静静
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
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- 大豆甙元对小鼠肝癌H22瘤细胞生长抑制作用被引量：4
- 2012年
- 目的探讨大豆甙元(daidzein)诱导H22肿瘤细胞凋亡的作用及机制。方法用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测不同剂量大豆甙元(0.1～150.0μmol/L)对H22细胞增殖的影响;昆明雄性小鼠60只,随机分为6组,每组10只,腹腔注射给药,分别为模型组、对照组(不含血清的RPMI 1640培养液),低、中、高剂量大豆甙元组(大豆甙元分别为501、00、200 mg/kg),阳性对照组(环磷酰胺30 mg/kg);给药14 d后比较各组小鼠体重、脾脏指数、胸腺指数及瘤重;采用western blot检测bax、bcl-2的蛋白表达。结果 MTT检测结果显示大豆甙元对H22细胞有抑制作用,150μmol/L大豆甙元作用72 h,抑制率达30.3%,与低剂量组比较有明显抑制作用(P<0.05);大豆甙元能使Bax表达上调,Bcl-2表达下调,与对照组比较,10.0μmol/L大豆甙元组bax表达灰度值增加50.05%,凋亡抑制基因bcl-2表达减少52.62%;中、高剂量大豆甙元组小鼠胸腺指数和脾脏指数均明显升高(P<0.01),与模型组比较,大豆甙元各组瘤重指数下降明显(P<0.01)。结论大豆甙元对小鼠肝癌H22细胞的生长具有明显抑制作用,可诱导H22细胞凋亡,并在一定程度上抑制小鼠移植性肿瘤的生长,增强宿主免疫功能。
- 杨静静刘素芳李万里
- 关键词：大豆甙元H22细胞BAXBCL-2
- 金雀异黄素和DC疫苗对H22癌细胞抑制作用
- 2011年
- 目的探讨金雀异黄素(GEN)和树突状细胞瘤苗(DC疫苗)对荷瘤小鼠H22癌细胞的免疫抑制作用。方法采用共聚焦显微镜、流式细胞技术检测H22细胞凋亡的情况,蛋白免疫印迹(Western-blot)检测凋亡相关基因Bax、caspase-3、bcl-2蛋白的表达。结果共聚焦显微镜观察到GEN DC疫苗诱导凋亡的H22细胞;与1640对照组凋亡率(3.019±0.327)比较,GEN DC组总凋亡率(14.488±1.660)明显增高;GEN DC疫苗诱导可上调H22细胞bax、caspase-3基因的表达而下调bcl-2基因表达。结论金雀异黄素和DC疫苗对肝癌细胞的生长有一定抑制作用。
- 李万里刘素芳何坚杨静静
- 关键词：H22肝癌细胞凋亡
- 大豆甙元联合TRAIL诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究被引量：2
- 2013年
- 目的:研究大豆甙元(Daidzein,Da)联合TRAIL对SGC-7901细胞的影响。方法:采用不同浓度的Da和TRAIL单独及联合作用于SGC-7901细胞,通过MTT细胞和流式细胞术检测增殖、凋亡和周期的变化情况,透射电镜观察对细胞内部形态和微结构的影响,利用Western blot检测对相关凋亡基因Bcl-2、survivin、caspase-3的表达变化。结果:Da联合TRAIL处理人胃癌SGC-7901细胞后,生长有明显的抑制作用,并且具有一定的剂量依赖性;细胞周期阻滞于S期;细胞内部出现典型凋亡形态学改变;Bcl-2和survivin蛋白表达下调,caspase-3蛋白被上调。结论:Da联合TRAIL通过细胞周期S期阻滞,及下调Bcl-2、survivin蛋白及增强caspase3蛋白表达而诱导胃癌细胞凋亡。
- 杜志敏杨静静马倩王天云李齐印徐志强李万里
- 关键词：TRAIL胃癌SGC-7901细胞细胞凋亡
- 金雀异黄素诱导人白血病Jurkat E6-1细胞凋亡作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨金雀异黄素(genistein,Gen)诱导人白血病Jurkat E6-1细胞凋亡机制。方法以不同浓度Gen作用于Jurkat E6-1细胞,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测Gen对Jurkat E6-1细胞增殖抑制作用;采用DNA-ladder检测Gen对细胞凋亡影响;采用实时定量PCR(RT-PCR)检测凋亡相关基因bax、bcl-2表达水平。结果与对照组比较,P>0.5μmol/L浓度的Gen明显抑制Jurkat E6-1细胞增殖,培养24 h,10μmol/L Gen组抑制率为5.9%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),随Gen浓度增加和培养时间延长,抑制作用逐渐增强,72 h后,10μmol/L Gen组抑制率为24.9%;Gen使Jurkat E6-1细胞Bax表达上调,Bcl-2表达下调,且随着浓度增加,作用增强。结论 Gen对人白血病Jurkat E6-1生长具有明显抑制作用,可诱导Jurkat E6-1细胞凋亡。
- 刘素芳何坚杨静静李万里
- 关键词：金雀异黄素JURKATBAXBCL-2细胞凋亡
- 大豆异黄酮对糖尿病小鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量：4
- 2012年
- 目的通过建立糖尿病(DM)小鼠肾缺血再灌注损伤模型,观察大豆异黄酮对DM小鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法将健康小鼠随机分为6组:正常对照组(NG),假手术组(Sham),缺血再灌注模型组(DIR),大豆异黄酮低剂量组(SI1,50 mg/kg),大豆异黄酮中剂量组(SI2,80 mg/kg),大豆异黄酮高剂量组(SI3,100 mg/kg),每组12只。Sham、DIR、SI1、SI2、SI3组一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg,建立DM小鼠模型。每天灌胃给药,SI1、SI2、SI3组依次给予SI 50、80、100 mg/kg,NG、Sham、DIR组灌生理盐水,持续6 w后,除NG、Sham组外均建立肾缺血再灌注损伤小鼠模型。检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等生化指标,免疫组化分析SGK1表达量。结果 DIR组Scr、BUN、TC、TG含量明显高于NG组(P<0.05),SI1组与DIR组比较Scr、BUN、TC含量明显降低(P<0.01),SI2、SI3组与DIR组比较TG含量明显降低(P<0.01)。SI各组SGK1的表达量随剂量的增加呈下降趋势,与DIR组比较,SI2、SI3组SGK1的表达量显著下降(P<0.01)。结论大豆异黄酮可降低DM小鼠肾缺血再灌注损伤后SCr、BUN、TC和TG等水平;大豆异黄酮对DM小鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用。
- 卜勇军杨静静刘素芳李万里
- 关键词：大豆异黄酮糖尿病缺血再灌注损伤
