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CDK11p58基因过表达抑制INS-1细胞的增殖被引量：2: 2009年; 目的:研究CDK11p58基因对大鼠胰岛瘤细胞INS-1增殖及周期的影响.方法:INS-1细胞分为3组:实验组转染pcDNA3.0-CDK11p58质粒;空载体组转染pcDNA3.0空载体;空白对照组不加任何干扰48h后,Westernblot检测细胞中CDK11p58基因表达水平;MTT法检测转染CDK11p58基因对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测转染CDK11p58基因后细胞周期的变化.结果:转染48h后,与空载体组相比,实验组CDK11p58基因的表达水平显著升高(P<0.01)INS-1细胞存活率下降(P<0.05),G1期细胞比例显著上升(69.87%±1.77%vs63.03%±2.66%P<0.01),细胞出现G1期阻滞.结论:CDK11p58基因与INS-1细胞增殖相关其高表达引起的细胞增殖速度放缓的作用机制可能与其所致的细胞G1期延长有关.; 刘洋杨红旺孟雁; 关键词：INS-1细胞细胞增殖细胞周期

高糖条件下p58促胰岛β细胞凋亡的机制被引量：4: 2009年; 2型糖尿病是一种具有明显遗传倾向的复杂的多基因疾病。CDC2L2是中国北方汉族人2型糖尿病的一个易感基因。目前,该基因与2型糖尿病发生发展的关系尚不清楚。本文针对CDC2L2编码的蛋白p58与胰岛β细胞凋亡的关系及其作用的分子机制进行了研究。INS-1(大鼠胰岛β细胞瘤细胞株)高糖浓度(20mmol/L)下培养,分为三个组:空白对照组、空载体对照组(转染载体pcDNA3.0)和实验组(转染质粒pcDNA3.0-HA-p58),Annexin V-FITC/PI双染法检测胰岛β细胞的凋亡状况。结果显示,在高糖培养条件下,p58高表达组INS-1细胞的凋亡率显著高于空白对照组和空载体对照组(P<0.01,P<0.05)。Western blot检测显示,与两对照组相比,p58高表达组的INS-1细胞中Caspase-3和Bax的表达水平明显上升(P<0.05,P<0.01),胞浆内CytoC的含量显著升高(P<0.01),Bcl-2的表达水平显著下降(P<0.05)。以上结果提示,p58在高糖条件下可能通过上调Bax和下调Bcl-2的表达,使线粒体外膜的通透性增加,从而引起CytoC由线粒体向胞浆的释放,最终活化Caspase-3,引起INS-1细胞凋亡。本实验为进一步研究CDC2L2与胰岛β细胞凋亡的关系及其分子作用机制奠定了重要的实验基础。; 张洁刘洋杨红旺许海燕孟雁; 关键词：2型糖尿病 Β细胞凋亡

大鼠胰高血糖素样肽-1受体的克隆和原核表达被引量：1: 2009年; 目的从大鼠胰岛细胞INS-1中克隆胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)的编码序列,构建原核表达载体并在大肠埃希菌中表达。方法培养INS-1细胞,提取细胞总RNA,经RT-PCR技术扩增出GLP-1受体的编码序列。然后将其连接到原核表达载体pGEX-4T-1中,并进行酶切、测序鉴定。将获得的pGEX-4T-1-GLP-1R转化大肠埃希菌感受态细胞BL21(D3),经异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)诱导后收集菌体蛋白,最后通过SDS-PAGE对收获的融合蛋白进行鉴定。结果成功获得了GLP-1R编码序列,构建了原核表达载体pGEX-4T-1-GLP-1R并在大肠埃希菌BL21(D3)中表达。表达的融合蛋白主要存在于上清液中,分子量大小约为83kD。结论本实验为获取GLP-1R大量蛋白样品制备抗体提供了可能;GLP-1R的克隆也为建立2型糖尿病的新药筛选平台提供了条件。; 杨红旺刘洋孟雁; 关键词：胰高血糖素样肽-1受体克隆原核表达

GLP-1的生理作用与临床被引量：26: 2009年; 人类的消化系统中存在着一种胃肠胰岛轴。进食时，小肠上段受到营养物质的刺激，其下段的细胞会分泌若干种能促进胰岛素分泌的激素，即肠促胰岛素。第一种被分离的肠促胰岛素是肠抑胃肽（GIP），它显示出了较好的肠促胰岛素作用。1983年Bell等鉴定出了第二种，即胰升血糖素样肽1（GLP-1）。; 杨红旺刘洋袁勃孟雁; 关键词：胰升血糖素样肽-1 糖尿病环磷酸腺苷

p58促进2型糖尿病发展及其机制的研究及GLP-1受体的克隆与表达: 2型糖尿病的发生是一个十分复杂的过程，受环境和遗传等多种因素的影响。近期的研究结果显示CDC2L2是中国北方汉族人2型糖尿病的易感基因，p58为此基因的一个编码蛋白。我们前期细胞水平的研究结果显示p58可通过诱导β细胞的...; 杨红旺; 关键词：2型糖尿病蛋白表达 Β细胞凋亡发病机制原核表达; 文献传递

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杨红旺