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杨火梅

作品数:4 被引量:4H指数:1
供职机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇单核
  • 2篇单核细胞
  • 2篇整合素
  • 2篇整合素Α5Β...
  • 2篇糖基化
  • 2篇转移酶
  • 2篇细胞
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇核细胞
  • 2篇N-乙酰
  • 2篇N-乙酰氨基...
  • 2篇N-乙酰氨基...
  • 2篇N-乙酰氨基...
  • 2篇GNT-V
  • 1篇蛋白
  • 1篇粘附
  • 1篇迁移
  • 1篇细胞粘附
  • 1篇壳寡糖

机构

  • 4篇重庆医科大学
  • 2篇重庆医科大学...

作者

  • 4篇杨火梅
  • 2篇杨竹
  • 2篇于超
  • 1篇李佳佳
  • 1篇曹纬国
  • 1篇唐云乔
  • 1篇朱冰
  • 1篇杨同宁
  • 1篇江跃全

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
功能蛋白的O-糖基化和p38磷酸化共同参与调控单核细胞对血管内皮的粘附和侵袭被引量:1
2012年
探讨单核细胞在炎症因子刺激下通过功能蛋白O-糖基化和p38 MAPK磷酸化、调控其对血管内皮的粘附和侵袭的分子机制。将IFN-γ与LPS体外共刺激后的THP-1细胞加至单层血管内皮细胞EA.hy926共培养,观察单核细胞对血管内皮的粘附和侵袭;并通过测量电阻变化来反应血管内皮通透性的改变。采用Western blot方法检测单核细胞THP-1中p38 MAPK磷酸化的变化,O-GLcNAc糖基转移酶(OGT)和O-GLcNAc糖基化蛋白表达量的变化。分析验证p38 MAPK抑制剂对IFN-γ与LPS诱导的单核细胞对血管内皮粘附和迁移的影响,同时检测OGT、O-GLcNAc糖基化蛋白差异表达的影响。结果显示,IFN-γ与LPS可以共作用促进THP-1对血管内皮的粘附和侵袭,降低血管内皮通透性。同时激活p38 MAPK,此过程与OGT及O-GLcNAc糖基化蛋白表达降低相关。采用p38抑制剂预处理,可逆转上述IFN-γ与LPS诱导的生物学变化。综上,在炎症反应中,单核细胞对血管内皮的粘附和侵袭力的变化受功能蛋白糖基化和磷酸化的双向调控。
杨火梅于超杨竹
关键词:P38THP-1
GnT-V参与调控整合素α5β1介导的单核细胞—内皮细胞的粘附和迁移
催化N-联接聚糖形成的糖基转移酶表达量的变化与多种细胞生物学行为有关,如:细胞粘附,细胞迁移,细胞增值及肿瘤细胞转移等。本研究中,我们观察到了N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(GnT-V)及其催化产物(β1,6-GlcNAc)...
杨火梅
关键词:N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V整合素Α5Β1单核细胞内皮细胞
文献传递
壳寡糖通过p38MAPK糖基化修饰抑制TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达被引量:4
2011年
目的探讨壳寡糖对血管内皮细胞损伤的保护机制。方法以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,通过TNF-α刺激,建立高表达IL-6、IL-8的内皮细胞损伤模型。以RT-PCR和ELISA方法分别从mRNA和蛋白水平检测壳寡糖对IL-6、IL-8表达的影响。采用Western blot方法检测壳寡糖对p38MAPK信号通路及糖基转移酶(OGT)表达的影响。分析验证p38MAPK信号通路抑制剂和葡萄糖氨对TNF-α诱导的IL-6、IL-8表达的影响。结果成功建立了TNF-α诱导的高表达IL-6、IL-8的血管内皮细胞损伤模型。壳寡糖可从mRNA转录和蛋白翻译水平抑制IL-6、IL-8的表达。初步揭示壳寡糖对TNF-α诱导血管内皮细胞表达IL-6、IL-8的抑制作用可能是通过p38的磷酸化和O-连接糖基化相互作用来完成的。结论壳寡糖可通过OGT调控TNF-α诱导的EA.hy926细胞IL-6、IL-8的表达,保护血管内皮细胞,减少炎症损伤。
杨同宁江跃全杨火梅李佳佳杨竹曹纬国朱冰唐云乔于超
关键词:壳寡糖TNF-ΑOGTIL-8糖基化
GnT-V参与调控整合素α5β1介导的单核细胞—内皮细胞的黏附和迁移
催化N-联接聚糖形成的糖基转移酶表达量的变化与多种细胞生物学行为有关,如:细胞粘附,细胞迁移,细胞增值及肿瘤细胞转移等。本研究中,我们观察到了N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(GnT-V)及其催化产物(β1,6-GlcNAc)...
杨火梅
关键词:N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V整合素Α5Β1细胞粘附单核细胞内皮细胞
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