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杨小毅

作品数：26 被引量：91H指数：5
供职机构：南华大学更多>>
发文基金：湖南省自然科学基金湖南省教委科研基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 25篇中文期刊文章

领域

  • 25篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 15篇动脉
  • 12篇动脉粥样硬化
  • 10篇细胞
  • 8篇平滑肌
  • 7篇平滑肌细胞
  • 7篇肌细胞
  • 6篇主动脉
  • 6篇硝苯吡啶
  • 6篇抗动脉粥样硬...
  • 4篇血小板
  • 4篇圆斑蝰蛇毒
  • 4篇蛇毒
  • 4篇主动脉平滑肌
  • 4篇蝰蛇毒
  • 4篇磷脂酶A
  • 3篇动脉平滑肌细...
  • 3篇血管
  • 3篇增殖
  • 3篇脂酶
  • 3篇主动脉平滑肌...

机构

  • 4篇福建医学院
  • 1篇南华大学

作者

  • 25篇杨小毅
  • 10篇涂玉林
  • 7篇杨永宗
  • 4篇万载阳
  • 4篇刘广芬
  • 3篇徐惠芳
  • 3篇王晴川
  • 2篇谭健苗
  • 1篇钟星
  • 1篇黄红林
  • 1篇袁中华
  • 1篇朱雪梅
  • 1篇黄红林
  • 1篇王睛川

传媒

  • 15篇衡阳医学院学...
  • 4篇中国动脉硬化...
  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇心肺血管病杂...
  • 1篇Curren...

年份

  • 1篇2001
  • 4篇1996
  • 6篇1995
  • 2篇1994
  • 1篇1993
  • 4篇1992
  • 7篇1991
共 26 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶A_2对大鼠心脏的药理作用被引量：6
1994年
本文研究了福建圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）对大鼠心脏的药理作用。实验结果显示，ＰＬＡ＿２使麻醉大鼠心率减慢，Ｐ—Ｒ间期延长、但ＱＲＳ波群变化较小。对离体大鼠右心房诱发正性频率作用，而对大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏诱发心率减慢型心率失常。这种房室率分离现象与从整体心电图上所观察到的Ｐ—Ｒ间期延长结果相吻合，表明ＰＬＡ＿２影响到心脏传导系统，尤其是房室交界区。对离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏产生可逆性负性肌力作用，对离体大鼠右心房的收缩力改变呈双相反应，即给药后立即出现短暂的与正性频率作用同步的正性肌力作用，然后收缩力减弱，总的效应以负性肌力为主，并且上述两种心脏标本制备均未观察到心脏挛缩现象。
杨小毅黄敏州刘广芬王晴川
关键词：蛇毒磷脂酶A2心脏
用酶标仪法测定细胞内胆固醇含量的研究
1996年
用酶标仪法测定细胞内胆固醇含量的研究万载阳，杨小毅（衡阳医学院心血管病研究所，衡阳，４２１００１）众所周知，高胆固醇血症是动脉粥样硬化的主要危险因素之一，而细胞内胆固醇浓度则具更重要意义。迄今为止，要确定细胞内胆固醇含量，尚缺乏确实简便可行的方法，我...
万载阳杨小毅
关键词：动脉粥样硬化细胞胆固醇
巨噬细胞在泡沫细胞化过程中的Ca^(2＋)变化被引量：3
1995年
我室曾用Ｃ＿（５７）ＢＬ／６Ｊ品系小鼠腹膜巨噬细胞与１０ｍｇ·Ｌ￣（－１）氧化低密度脂蛋白孵育４天，建立了出现在早期动脉粥样硬化损伤中的巨噬细胞源性泡沫细胞的病理细胞模型，本文报道应用Ｃａ￣（２＋）荧光指示剂技术及ＮＡＤＨ氧化偶联差光谱变化的分析方法，检测了前述培养的泡沫样细胞的胞浆Ｃａ￣（２＋）水平及膜上Ｃａ￣（２＋）依赖性ＡＴＰ酶活性。发现泡沫样细胞内的Ｃａ￣（２＋）水平为对照组细胞的２．７倍，膜上Ｃａ￣（２＋）依赖性ＡＴＰ酶活性为后者的２４％。实验结果提示，在巨噬细胞源性泡沫细胞的形成过程中，伴随着缓慢的Ｃａ￣（２＋）内流或释放，这可能与膜上Ｃａ￣（２＋）通道的持续开放及后期Ｃａ￣（２＋）依赖性ＡＴＰ酶的钝化有关。
谭健苗杨小毅杨永宗
关键词：巨噬细胞泡沫细胞钙动脉粥样硬化ATP酶
改良的PICO—TAG方法用于复方氨基酸制剂的成份分析
1992年
本文应用改良的PICO—TAG柱前衍生法,以HPLC替代氨基酸专用分析仪对复方氨基酸制剂肝醒灵注射液进行成份分析,经PICO—TAG氨基酸分析柱,在UV254nm处检测出该注射液含6种氨基酸成份,它们是Asp(5.41％)、Glu(19.28％)、Arg(31.22％)、Val(13.42％)、Ile(13.36％)、Leu(21.03％)。方法精确、省时。
钟星杨小毅涂玉林杨永宗
关键词：氨基酸
一种评价猪冠状动脉内皮细胞完整性的新方法被引量：1
1992年
血管内皮细胞通过释放内皮细胞源性收缩和舒张因子调节血管平滑肌细胞的舒缩活动,经典上在离体血管实验中常采用乙酰胆碱作为检验血管内皮细胞完整性的工具药。最近我们在离体猪冠状动脉环上观察到不论内皮是否完整,乙酰胆碱均呈剂量依赖性收缩反应,但三磷酸腺苷则可诱发内皮依赖性松弛反应,在此基础上我们建立了以三磷酸腺苷为工具药评价猪冠状动脉内皮细胞完整性的新方法。
万载阳杨小毅黄红林余麟
关键词：内皮细胞乙酰胆碱冠状动脉
硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅲ、对血清、主动脉和心肌 Ca^(2+)含量的影响被引量：2
1991年
本实验观察了硝苯呲啶对实验性动脉粥样硬化家兔血清、主动脉和心肌 Ca^(2+)的影响。结果表明硝苯吡啶对血清和心肌 Ca^(2+)影响较小,但能降低高脂刺激所增加的主动脉 Ca^(2+)水平,这可能是硝苯呲啶抗动脉粥样硬化的机制之一。
杨小毅涂玉林万载阳钟星黄红林杨永宗
关键词：动脉粥样硬化平滑肌细胞表型转变
硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅳ、对血小板形态和聚集功能的影响
1991年
本文报道硝苯吡啶对实验性动脉粥样硬化家兔血小板形态和聚集功能的影响。血小板聚集比率在正常饮食组为0.194±0.028,高脂对照组为0.472±0.027,硝苯吡啶组为0.217±0.012。扫描和透射电镜观察,血小板超擞结构在高脂刺激下呈现伪足、突起,颗粒明显减少,管道系统开放;硝苯吡啶能明显抑制之。结果提示硝苯吡啶抗血小板作用机制可能与抑制血小板 Ca^(2+)内流,降低胞浆内 Ca^(2+)浓度和血浆 LPO 水平有关。
杨小毅涂玉林刘德平万载阳钟星杨永宗
关键词：硝苯吡啶动脉粥样硬化钙
硝苯吡啶抗动脉粥样硬化实验研究：IV.对血小板形态...
1991年
本文报道硝苯吡啶对实验性动脉粥样硬化家兔血小板形态和聚集功能的影响。血小板聚集比率在正常饮食组为0.194±0.028,高脂对照组为0.472±0.027,硝苯吡啶组为0.217±0.012。扫描和透射电镜观察,血小板超擞结构在高脂刺激下呈现伪足、突起,颗粒明显减少,管道系统开放;硝苯吡啶能明显抑制之。结果提示硝苯吡啶抗血小板作用机制可能与抑制血小板 Ca^(2+)内流,降低胞浆内 Ca^(2+)浓度和血浆 LPO 水平有关。
杨小毅涂玉林
关键词：硝苯吡啶动脉粥样硬化血小板功能
硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅱ、主动脉组织的超微结构观察被引量：1
1991年
本文报告硝苯吡啶对家兔食饵性动脉粥样硬化作用的主动脉组织超微结构观察。结果表明,硝苯毗啶能抑制高脂血症诱导的血液草核细胞粘附、聚集于血管内膜和演变为泡沫细胞,抑制平滑肌细胞由“收缩型”向“合成型”转变,而且有保护内皮细胞的作用。
涂玉林杨小毅应建华钟星杨永宗
关键词：硝苯吡啶动脉粥样硬化
不同剂量尼群地平对实验性动脉粥样硬化的影响被引量：1
1991年
我们在取得硝苯吡啶抗动脉粥样硬化(AS)的结果之后,观察了另一个新型钙通道阻断剂-尼群地平(nitrendipine)对实验性 AS 兔的影响,并观察了两种不同剂量作用的关系。实验选用新西兰白兔40只,观察两周后随机分为4组,每组10只。第一组为正常组(普通饮食,100g/day);第二组为高脂组(普通饮食基础上加入1%胆固醇),第三组为小剂量尼群地平组(高脂饮食基础上。
涂玉林杨小毅黄红林万载阳钟星杨永宗
关键词：尼群地平动脉粥样硬化
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