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促红细胞生成素对急性心肌梗死大鼠的心肌HIF-1α与Survivin表达的影响被引量：5: 2017年; 目的探讨促红细胞生成素对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与生存素(Survivin)蛋白表达的影响。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、急性心肌梗死组和促红细胞生成素(EPO)治疗组。急性心肌梗死组及EPO治疗组通过冠状动脉左前降支结扎建立急性心梗模型。模型建立4周后,利用心脏超声评价心功能,原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,采用免疫组织化学方法与Western blot方法检测各组大鼠心梗区域心肌HIF-1α与Survivin蛋白的表达。结果与急性心肌梗死组大鼠相比,EPO治疗组大鼠心功能明显改善,左室射血分数明显增加,左室舒张末期内径(LVEDD)明显缩小(P<0.01)。急性心肌梗死组大鼠比假手术组心肌细胞凋亡数明显升高,心肌HIF-1α蛋白表达量显著升高,Survivin蛋白表达量显著降低,而EPO治疗组大鼠比急性心肌梗死组心肌细胞凋亡数明显降低,心肌HIF-1α蛋白表达量显著降低,Survivin蛋白表达量显著升高(P<0.01)。结论降低HIF-1α蛋白表达与上调Survivin蛋白表达可能是促红细胞生成素抑制急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的机制之一。; 纪宇宏解玲魏岚萍杨军; 关键词：促红细胞生成素

急性心肌梗死患者介入治疗前后心肌血流灌注及心功能变化的临床研究被引量：2: 2009年; 目的通过门控单光子发射计算机显像（GSPECT）检查，探讨急性心肌梗死（AMI）患者介入治疗前、后心肌血流灌注及心功能的变化。方法选择AMI并行介入治疗的患者40例，根据介入术前GSPECT测定的左室射血分数（EF）分为A、B两组（各20例）。在介入治疗前及治疗后4周行GSPECT检查，测定左室功能并评价心肌局部血流灌注。结果介入治疗前、后比较，各项心功能指标均有明显改善，心输出量分别为（4．52±0．44）L／min和（4．89±0．87）L／min（P〈0．01），左室EF分别为（49．23±3．89）％和（55．37±5．57）％（P〈0．01）。A组与B组比较，介入治疗后心肌血流灌注改善率明显较高（38．1％比13．7％，P〈0．01）。结论AMI患者介入治疗后GSPECT检测的心功能各项指标均有不同程度的改善，左室功能正常组介入治疗后GSPECT心肌血流灌注改善更明显。; 龙飞江珊杨军; 关键词：心肌梗死介入

替米沙坦对高糖高脂喂养大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响被引量：3: 2008年; 目的观察替米沙坦对高糖、高脂喂养大鼠血清一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的影响。方法30只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和用药组,模型组和用药组给予高糖、高脂饲料喂养,用药组同时给予替米沙坦6mg·kg-1·d-1灌胃10周。实验结束时测定NO、eNOS含量,取大鼠主动脉弓电镜观察。结果模型组与空白对照组比较,NO明显降低(30.50±5.40和39.34±7.34,P<0.01),eNOS明显降低(35.07±6.59和47.07±6.56,P<0.01),电镜下可观察到内膜破损、内皮细胞脱落;用药组与模型组比较,NO升高(37.42±5.75和30.50±5.40,P<0.05),eNOS明显升高(44.81±7.00和35.07±6.59,P<0.01),电镜下可观察到内膜完整接近空白对照组。结论替米沙坦可使高糖、高脂喂养大鼠NO和eNOS含量升高。; 杨军江珊; 关键词：替米沙坦内皮一氧化氮一氧化氮合酶

替米沙坦对高糖高脂喂养大鼠内皮功能的影响: 2008年; 目的观察替米沙坦对高糖高脂喂养大鼠血管内皮功能的影响。方法30只SD大鼠随机分空白对照组、模型组和用药组,模型组和用药组给予高糖高脂饲料喂养,用药组同时给予替米沙坦灌胃给药10周。实验结束时取血测定一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量,取大鼠主动脉弓及胸主动脉做电镜观察和HE染色光镜观察。结果模型组与空白对照组比较,NO明显降低(30.50±5.40 vs 39.34±7.34,P<0.01),eNOS明显降低(35.07±6.59 vs 47.07±6.56,P<0.01),光镜下可看到局部内膜增厚并向管腔突起,电镜下可观察到内膜破损、内皮细胞脱落;用药组与模型组比较,NO升高(37.42±5.75 vs 30.50±5.40,P<0.05),eNOS明显升高(44.81±7.00 vs 35.07±6.59,P<0.01),光镜下内膜增厚不明显,电镜下可观察到内膜完整、内皮细胞无脱落。结论替米沙坦对高糖高脂喂养大鼠血管内皮功能有保护作用。; 江珊杨军; 关键词：替米沙坦内皮功能障碍一氧化氮氧化应激

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杨军