李鸿佳
- 作品数：28 被引量：91H指数：6
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- 屋尘螨诱导气道上皮TLR4表达和影响T淋巴细胞分化在哮喘气道炎症中的作用被引量：6
- 2011年
- 目的研究屋尘螨(HDM)对于气道上皮Toll样受体4(TLR4)表达及T淋巴细胞分化的影响,以进一步探讨其在哮喘小鼠气道炎症中作用。方法雌性BALB/c小鼠30只随机分为OVA哮喘模型组(OVA组)、HDM组和生理盐水对照组(对照组)。OVA组用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型,HDM组给予HDM提取液替代OVA致敏与激发,对照组用生理盐水替代OVA。观察小鼠气道及肺组织病理炎症浸润情况,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及细胞分类计数。ELISA检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ和IL-17的含量。实时荧光定量PCR法测定气道上皮TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法测定气道上皮TLR4蛋白的表达。流式细胞技术检测小鼠外周血Th1、Th2及Th17淋巴细胞占CD4+T淋巴细胞百分率情况。结果 OVA组支气管黏膜下水肿,黏液腺增生,以嗜酸粒细胞为主的炎症细胞浸润;HDM组出现肺泡腔及间质充血,中性粒细胞等炎症细胞浸润;对照组小鼠气道上皮无增厚,无炎症细胞浸润,肺泡壁完整。与OVA组比较,HDM组BALF细胞总数及分类计数除嗜酸粒细胞无显著差异外(P>0.05),其余均显著升高(P<0.05);HDM组BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13及IL-17水平较OVA组明显增高(P<0.05),IFN-γ的表达无显著差异(P>0.05);HDM组气道上皮TLR4 mRNA及TLR4蛋白的表达明显增高(P<0.05),OVA组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。与OVA组比较,HDM组外周血Th2、Th17细胞显著增高(P<0.05),而Th1细胞无明显变化(P>0.05)。结论 HDM诱导气道上皮TLR4表达增高,使Th2与Th17淋巴细胞活化,气道内炎症细胞浸润,可能在哮喘气道炎症中起重要作用。
- 李鸿佳周明香孙文青王维瑄王庆郭鹏刘春利曹晓青陈海荣李冲吴金香董亮
- 关键词：哮喘屋尘螨气道上皮TOLL样受体4T淋巴细胞
- 细辛脑联合布地奈德干预哮喘小鼠气道重塑以及炎症因子的表达
- 目的 探讨骨桥蛋白(OPN)和血管内皮生长因子(VEGF)在哮喘小鼠模型中的表达和意义以及布地奈德联合细辛脑雾化吸入对模型小鼠气道重塑、细胞因子OPN和VEGF的干预作用。方法 将40只BALB/C雌性小鼠随机分为对照组...
- 黄传君李鸿佳张才擎
- 关键词：哮喘骨桥蛋白气道重塑细辛脑布地奈德
- 布地奈德吸入治疗支气管哮喘急性发作病人气道炎症的作用
- 目的 通过检测支气管哮喘急性发作病人吸入布地奈德治疗后气道炎症的变化,探讨其在减轻哮喘气道炎症中的作用.方法 选取支气管哮喘急性发作患者65例随机分为两组,对照组32例和治疗组33例.对照组用抗生素、茶碱常规治疗;治疗组...
- 李鸿佳刘粉宋英华王西艳刘清发许文娟李慧梅张才擎
- HDM通过肺泡巨噬细胞TLR4诱导哮喘小鼠气道炎症的机制研究被引量：2
- 2009年
- 目的:研究HDM通过肺泡巨噬细胞(AM)Toll样受体4(TLR4)的高表达及诱导AM的活化,探讨其对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法:BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组(OVA)A,HDM处理组(HDM+OVA)B,对照组(生理盐水)C。用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型;HE染色观察小鼠气道及肺组织病理变化;光学显微镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF上清中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的含量,实时定量PCR法测定AM的TLR4的表达,流式细胞技术(FCM)检测AM的CD80、CD86的表达。结果:与A组相比,B组BALF上清中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著增高(P<0.05),而IFN-γ差异无统计学意义(P>0.05),与A组相比,AM的TLR4mRNA表达明显增高(P<0.05),CD80的表达差异无统计学意义,CD86的表达水平显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HDM通过AM的TLR4的高表达诱导AM的活化,加重哮喘的气道炎症。
- 郝俊青李鸿佳李艳丽王荣姜虹王旭平毕文祥董亮
- 关键词：肺泡巨噬细胞HDMTOLL样受体4支气管哮喘
- 气管镜高频电圈套器联合氩气及冷冻治疗支气管软骨瘤1例被引量：1
- 2013年
- 患者男，56岁。咳嗽伴胸闷4个月。胸部CT示右主支气管腔内见一球形密度增高影，CT值48HU，密度尚均，与气管壁关系密切，相应水平气道狭窄（图1）。肺功能检查示中度通气和限制通气功能障碍。患者第1次（2012年1月8日）电子支气管镜检查示右主支气符开口处管腔内有一带蒂肿物将管腔阻塞约2／3（图2），
- 李鸿佳于翠香陈方方高明霞张才擎
- 关键词：电子支气管镜检查冷冻治疗圈套器氩气通气功能障碍气管腔内
- 非小细胞肺癌患者血清TMS1／ASC基因甲基化检测及意义被引量：1
- 2013年
- 目的探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者血清中TMS1／ASC基因启动子区域甲基化状况及其临床意义。方法甲基化特异性聚合酶链反应（methylation-specific polymerase chain reaction，MSP）法检测62例NSCLC患者、30例肺部良性疾病患者和16名健康体检者血清中TMS1／ASC启动子区域甲基化状况，并分析其与临床特征的关系。结果TMS1／ASC甲基化检出率在NSCLC患者为22．58％（14／62），而肺部良性疾病患者和健康体检者血清未检出（Yates连续性校正χ^2=4．12，P〈0．05）。TMS1／ASC基因甲基化患者吸烟指数偏高[（492．73±130．54）年支vs（398．54±118．34）年支，t=2．54，P〈0．05],与NSCLC患者性别、年龄、病理类型、TNM分期、分化程度无关（P〉0．05）。结论TMS1／ASC甲基化可能在NSCLC发生、发展中起重要作用，有望成为NSCLC辅助诊断的分子标记。
- 鲁德玕姬晓青李鸿佳张才擎
- 关键词：非小细胞肺癌ASCDNA甲基化聚合酶链反应血清
- Toll样受体与慢性肺部炎性疾病被引量：3
- 2007年
- Toll样受体(TLRs)是近年发现的一组天然受体,宿主能通过TLRs蛋白识别大量病原体相关结构:如细菌脂多糖(LPS)、病毒RNA、CPG-DNA以及鞭毛蛋白等。通过细胞信号转导途径激活机体的免疫细胞,一方面参与早期的宿主防御,在天然免疫应答中发挥重要作用;另一方面通过分泌细胞因子、趋化因子、黏附分子和急性期蛋白等参与炎症反应,最终激活获得性免疫系统。TLRs蛋白通过调节免疫应答、介导全身免疫等途径促进慢性炎症性肺疾病如过敏性哮喘、结核病和出血性肺损伤等疾病发生发展。也有报道显示,TLRs通过诱导免疫耐受与哮喘和脓毒症等疾病存在密切关系。
- 李鸿佳王淑娟董亮
- 关键词：TOLL样受体脓毒症肺结核哮喘
- IL-25在小鼠哮喘中通过Nuocyte细胞诱导Th2炎性细胞因子的表达被引量：5
- 2015年
- 目的研究哮喘气道炎性因子IL-25通过nuocyte细胞对Th2炎性细胞因子的影响。方法建立小鼠哮喘模型,分离并培养nuocyte细胞,将nuocyte细胞分为PBS对照组、IL-25处理组、抗IL-25组,体外给予IL-25和抗IL-25处理。ELISA方法检测细胞上清液IL-5和IL-13的含量;Western blot检测细胞IL-5和IL-13蛋白表达;RT-PCR检测IL-5和IL-13 mRNA表达;流式细胞计数测定nuocyte细胞数量。结果 IL-25处理组nuocyte细胞IL-5及IL-13在蛋白和基因水平的表达均比对照组和抗IL-25组IL-5及IL-13表达水平高(P<0.05);IL-25处理组nuocyte细胞数量高于对照组及抗IL-25组(P<0.05)。结论 IL-25在小鼠哮喘中可通过nuocyte细胞诱导IL-5和IL-13的表达,促进哮喘的发生和发展。
- 刘清发陈方方刘粉李鸿佳许文娟孙启晶宫冰张才擎
- 关键词：IL-25哮喘IL-5IL-13
- 哮喘患者气道上皮TSLP表达及激活DCs加重气道炎症的研究
- 亓慧娟李艳丽李鸿佳董亮
- Th17与慢性气道炎症性疾病被引量：2
- 2007年
- 最近的研究发现了一种新的活化的CD4+T细胞亚群——Th17细胞亚群,它在慢性气道炎症性疾病的发生发展中发挥着重要的作用。Th17细胞亚群分泌产生的细胞因子IL-17可以通过诱导趋化因子CXCL8(IL-8)的释放,促进气道内中性粒细胞募集和激活,与慢性气道炎症性疾病的气道重塑密切相关。另外,Th17细胞亚群是一个与Th1和Th2细胞亚群不同的独立的分支,其分化不依赖于调节传统的Th1和Th2细胞亚群分化的细胞因子和转录因子。鉴于Th17细胞及其细胞因子在气道重塑及慢性气道炎症中的重要作用,本文就Th17与慢性气道炎症性疾病的研究作一综述。
- 李鸿佳王淑娟董亮
- 关键词：IL-17转录因子气道炎症慢性
