李紫薇
- 作品数：3 被引量：10H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学检验医学院更多>>
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- 过表达IL-12调节单核系肿瘤细胞向巨噬细胞分化被引量：3
- 2014年
- 构建过表达白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)的THP-1单核系肿瘤细胞模型,从形态学、巨噬细胞表面标志表达水平及吞噬功能3方面探究过表达IL-12能否调节单核系肿瘤细胞向巨噬细胞分化。结果发现,与空白和空载组相比,IL-12组的THP-1细胞界限不明显,散在细胞增多;呈圆形或不规则圆形,偶见毛刺状突起;核仁模糊或消失,核染色质条索状浓集;CD68 mRNA和蛋白表达量均升高(P<0.05)。与空白组相比,CD11b mRNA和蛋白表达量升高不明显(P>0.05),但72 h CD11b蛋白表达量明显高于相同培养条件下的空载组(P<0.05)。培养72 h后各组细胞吞噬能力比较,IL-12组吞噬率(36.7±1.2)%高于空白组(15.7±3.1)%和空载组(28.0±1.5)%,差异有统计学意义(P<0.05)。上述结果提示,过表达IL-12可以促进单核系肿瘤细胞向巨噬细胞分化。
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- 关键词：过表达巨噬细胞
- IL-12诱导急性单核细胞白血病细胞分化及凋亡的机制研究被引量：3
- 2015年
- 白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)具有明显的抗肿瘤作用,但其作用机制较复杂。前期形态学和功能的研究发现,IL-12可诱导单核细胞白血病细胞分化。该研究从巨噬细胞表面分化标志、细胞增殖能力、周期以及凋亡四个方面探讨了IL-12诱导急性单核细胞白血病细胞分化和凋亡的相关作用机理。结果发现,以人源性重组IL-12 p70处理的THP-1细胞,巨噬细胞表面标志CD68和CD11b的表达量明显增加并呈时间依赖性,CD68+和CD11b+阳性细胞数也显著增多;IL-12诱导分化过程中伴有THP-1细胞生长缓慢、G1期或G1/S期细胞周期阻滞现象;IL-12处理后的THP-1细胞凋亡率也明显增加,以早期凋亡细胞为主,并伴有抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调及促凋亡蛋白Fas表达增加。上述实验结果提示,IL-12对于急性单核细胞白血病可通过诱导肿瘤细胞向成熟巨噬细胞分化,抑制细胞增殖以及增加细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用。
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- 关键词：白细胞介素-12急性单核细胞白血病分化治疗
- IL-12通过AKT／mTOR／STAT3信号通路诱导肝癌细胞自噬被引量：5
- 2016年
- 目的探讨白细胞介素12(IL-12)对Hep G2和SMMC-7721肝癌细胞自噬的影响及其可能的作用机制。方法 10 ng/m L的IL-12处理肝癌细胞6 h,通过Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC-3)和Beclin 1以及相关信号通路蛋白:蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)磷酸化水平的变化,免疫荧光技术及透射电镜观察细胞自噬的发生情况;使用STATTIC或si STAT3抑制STAT3的活性以及胰岛素样生长因子1(IGF-1)活化AKT之后,再次观察IL-12诱导细胞自噬的变化情况。10 ng/m L的IL-12处理肝癌细胞1、2、3、4、5 d,CCK-8法检测细胞的增殖;10 ng/m L的IL-12处理肝癌细胞48 h,台盼蓝染色检测细胞死亡率;利用小干扰RNA(siRNA)沉默Beclin 1基因抑制自噬后,再次用CCK-8法和台盼蓝染色法检测IL-12对肝癌细胞增殖和死亡的影响。结果 IL-12能够诱导肝癌细胞发生自噬,抑制其增殖,降低其存活率;siRNA沉默Beclin 1基因后,细胞存活率降低;IL-12处理后p-AKT、p-m TOR、p-STAT3水平都显著降低;STATTIC预处理可增强IL-12诱导的细胞自噬,而IGF-1预处理后,IL-12诱导的细胞自噬减弱。结论 IL-12通过抑制AKT/m TOR/STAT3信号通路来诱导Hep G2和SMMC-7721肝癌细胞发生自噬,该自噬可减弱IL-12抑制肝癌增殖的能力。
- 刘翠颖谢昌利林艳吴碧涛王秦李紫薇涂植光
- 关键词：SMMC-7721细胞
