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李瑷

作品数:4 被引量:1H指数:1
供职机构:中国医科大学附属第四医院更多>>
发文基金:辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇胰岛
  • 4篇胰岛素
  • 3篇胰岛素抵抗
  • 3篇脂肪
  • 3篇脂肪细胞
  • 2篇受体
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫受体
  • 1篇炎症
  • 1篇胰岛Β细胞
  • 1篇胰岛素分泌
  • 1篇胰岛素抗药性
  • 1篇脂细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞内
  • 1篇细胞内钙
  • 1篇先天
  • 1篇反义
  • 1篇反义RNA
  • 1篇肥胖

机构

  • 4篇中国医科大学...

作者

  • 4篇李瑷
  • 4篇李妍
  • 4篇周慧
  • 4篇宋雨凌
  • 4篇周一军

传媒

  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇医学临床研究

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
免疫受体NODl在人脂肪细胞胰岛素抵抗形成中的作用被引量:1
2013年
目的 研究免疫受体核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(NOD1)在人脂肪细胞胰岛素抵抗形成中的作用,并探讨其可能的作用机制。方法 将人前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,加入NOD1受体激动剂iE-DAP,利用双萤光素酶报告系统检测NF-κB转录活性,酶联免疫吸附法检测炎症细胞因子水平,2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察脂肪细胞的葡萄糖摄取率,蛋白免疫印迹检测胰岛素受体底物1(IRS-1)、蛋白激酶B(Akt)磷酸化及磷酸肌醇3激酶(PI-3K)p85的蛋白表达水平。结果 iE-DAP促进人脂肪细胞NF-κB转录活性(P<0.05),刺激炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-8及单核细胞趋化因子1的分泌(均P<0.01)。iE-DAP显著抑制胰岛素刺激状态下人脂肪细胞的葡萄糖转运(P<0.05),呈时间剂量效应。iE-DAP处理脂肪细胞,IRS-1 307位丝氨酸磷酸化水平明显升高,PI-3K p85蛋白表达显著降低,并抑制胰岛素诱导的Akt 473位丝氨酸和308位苏氨酸磷酸化水平(均P<0.05)。结论 NOD1介导的炎症反应参与人脂肪细胞胰岛素抵抗的发生,其机制可能与其抑制IRS-1、PI3-K、Akt信号通路有关。
周一军宋雨凌李瑷李妍周慧
关键词:胰岛素抵抗炎症
先天免疫受体核苷酸结合寡聚化结构域蛋白NOD1在人脂肪细胞胰岛素抵抗形成中的作用
目的 探讨免疫受体核苷酸结合寡聚化结构域蛋白NOD1在人脂肪细胞胰岛素抵抗形成中的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将人前脂肪细胞培养诱导分化为成熟的人脂肪细胞,加入NOD1受体激动剂iE-DAP处理,利用双萤光素酶报...
周一军宋雨凌周慧李瑷李妍唐寅思
NOD1在肥胖糖尿病患者脂肪细胞中的表达及对胰岛素抵抗的作用
2014年
【目的】探讨肥胖糖尿病(DM)患者脂肪细胞免疫受体核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1(nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein,NOD1)的表达与胰岛素抵抗的关系。【方法】取10例肥胖 DM患者(DM组)及10例非DM肥胖患者(NDM组)腹部皮下脂肪细胞,采用Real-time PCR方法检测两组脂肪细胞受体 NOD1的表达,加入 NOD1受体激动剂 iE-DAP,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组细胞炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-8及单核细胞趋化因子1(MCP-1)水平,2-脱氧-3 H-D-葡萄糖摄入法观察基础状态和 iE-DAP刺激状态的葡萄糖摄取率。【结果】DM组脂肪细胞 NOD1 mRNA的表达显著高于 NDM组(P<0.05);iE-DAP刺激下DM组 IL-6、IL-8及 MCP-1的分泌水平均显著高于 NDM组(P <0.05),DM组胰岛素刺激状态下脂肪细胞葡萄糖摄取率显著低于 NDM组(P<0.05)。【结论】NOD1介导的炎症反应可能参与肥胖糖尿病胰岛素抵抗的发生。
宋雨凌周一军李妍周慧李瑷
关键词:肥胖症并发症并发症脂细胞胰岛素抗药性
GPR40反义RNA对胰岛β细胞内Ca^(2+)浓度及胰岛素分泌的影响
2012年
目的应用反义RNA技术特异性下调胰岛β细胞G蛋白耦联受体(GPR40)的表达,观察其对胰岛β细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)及胰岛素分泌的影响。方法体外分离SD大鼠胰岛β细胞,将GPR40反义RNA表达载体pcDNA3.1(+)-GPR40(-)用脂质体体外瞬时转染胰岛细胞,Western blot检测GPR40蛋白的表达,将1.0 mmol/L游离脂肪酸(软脂酸∶油酸=2∶1)与胰岛细胞共培养10,30,60 min,进行高葡萄糖刺激胰岛素释放试验,利用荧光探针Fura-2/AM,测定胰岛细胞[Ca2+]i变化,放射免疫法检测培养液中胰岛素浓度变化。结果与对照组和空白质粒转染组比较,GPR40反义RNA可显著降低细胞GPR40蛋白的表达水平(P<0.05),在各作用时间点,GPR40反义RNA转染组[Ca2+]i显著低于对照组(P<0.05),同时GPR40反义RNA转染组胰岛细胞的胰岛素分泌明显低于对照组(P<0.05)。结论 GPR40介导游离脂肪酸刺激β细胞内[Ca2+]i升高和胰岛素分泌。
周一军李瑷宋雨凌李妍周慧
关键词:反义RNA胰岛素分泌细胞内钙
共1页<1>
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