李桂琼
- 作品数：60 被引量：327H指数：9
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金重庆市卫生局医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学电子电信更多>>
- 代谢综合征与冠心病的相关性研究被引量：3
- 2007年
- 目的探讨代谢综合征（metabolic syndrome,MS）与冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）发生的关系。方法选择因胸痛临床疑诊CHD住院的患者318例,经冠状动脉造影检查分为：CHD组210例,其中并存MS 102例（CHD-MS组）,单纯CHD组108例；非CHD组108例,其中MS 30例（MS组）,78例未并存MS为对照组。分别检测患者的体质指数（BMI）、血脂、血糖和血压等指标,进行MS与CHD的相关性分析。结果318例患者中,MS发生率为41.5%,其中男、女分别为40.1%（61/152）和42.8%（71/166）。CHD患者的MS发生率高于非CHD患者（分别为48.6%与27.8%,P〈0.01）。CHD-MS组的多支病变、不稳定性病变、需要血运重建分别为29.4%、73.5%和52.9%．均高于单纯CHD组（分别为9.2%、50.0%、25.0%）,均为（P〈0.05）。CHD发生的危险性和冠状动脉病变支数与MS呈正相关（γ分别为0.225,0.361,均为P〈0.01）。结论MS在CHD的发生、发展过程中起到了促进作用,加重了冠状动脉病变的程度,增加了罹患CHD的危险性。
- 殷樱陈庆伟吴庆柯大智李桂琼邓玮
- 关键词：代谢综合征X冠状动脉疾病
- 丹参酮ⅡA增效大鼠骨髓源性内皮祖细胞VEGF、SDF-1表达被引量：12
- 2012年
- 目的:研究在丹参酮ⅡA的辅助下,骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)VEGF与SDF-1表达是否能增强,从而促进细胞归巢。方法:Percoll密度梯度离心法分离SD大鼠骨髓单个核细胞,血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子((EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导培养,并进行形态学、免疫学(免疫细胞化学染色)、功能学(Dil-acLDL与FITC-UEA-1双荧光染色)鉴定。将鉴定为EPCs的细胞分为单纯EPCs组(对照组)、EPCs+丹参酮ⅡA组(加药组)。细胞培养第9d,Western blot与实时荧光定量PCR检测各组VEGF、SDF-1基因与蛋白表达。结果:EPCs+丹参酮IIA组VEGF、SDF-1基因与蛋白表达均高于EPCs组(p均<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可上调大鼠骨髓源性内皮祖细胞VEGF及SDF-1表达,从而可能在缺血环境中更好促进EPCs归巢,更有效促进血管修复与再生。
- 杨彦陈庆伟曹广煜李桂琼
- 关键词：骨髓内皮祖细胞归巢血管新生
- 水肿、气促、多浆膜腔积液的缩窄性心包炎病例1例
- 2023年
- 缩窄性心包炎典型表现多表现为心悸、气促、乏力等,心脏彩超可有心包粘连、增厚或钙化,明确诊断不难,但在临床上,有相当一部分CP起病隐匿,临床表现不典型,给临床工作带来一定难度及挑战。本文报道了一例反复双下肢水肿、气促、多浆膜腔积液为主要表现,起初诊断为肝硬化,后再全科诊疗思路下诊断为缩窄性心包炎的病例1例,并重点阐述了全科管理模式下减少了再入院率,为患者减轻经济负担。
- 刘杰李桂琼
- 关键词：缩窄性心包炎水肿肝硬化
- 胃促生长素对兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响及相关机制
- 2015年
- 目的：动脉粥样硬化斑块内血管新生与易损斑块的不稳定与破裂密切相关,本实验观察胃促生长素（ ghrelin）对兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响及相关机制。方法雄性健康新西兰大白兔30只,随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组（模型组）及ghrelin干预组,每组10只。采取高脂饮食＋球囊损伤内膜的方法建立动脉粥样硬化模型,ghrelin干预组予ghrelin 25μg·kg-1·d-1耳缘静脉注射,其余2组予等量生理盐水耳缘静脉注射,4周后检测各组体重、血脂（甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇）,HE染色测量斑块厚度及内膜中膜厚度比,CD31免疫组化染色检测动脉粥样硬化斑块内新生血管生成密度,实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测各组血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）和血管内皮细胞生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor 2, VEGFR2）的mRNA和蛋白表达,免疫组织化学和 Western 印迹检测斑块内基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMP）-2、MMP-9的表达。结果（1）模型组和ghrelin干预组体重和血脂变化均无显著性差异（P〉0.05）,均显著高于正常对照组（P〈0.05）；（2）与模型组相比,ghrelin干预组可减少斑块厚度,并显著降低内膜与中膜厚度之比（P〈0.05）；（3）与模型组相比,ghrelin干预组新生血管计数、VEGF及其受体VEGFR2表达显著减少（P〈0.05）；（4）与模型组相比,ghrelin可显著降低斑块内MMP-2和MMP-9的表达。结论 ghrelin能抑制斑块内血管新生促进易损斑块稳定性,其机制可能与ghrelin显著减少斑块内VEGF和VEGFR2表达,抑制MMP-2和MMP-9的生成有关。
- 王丽李桂琼陈庆伟柯大智
- 关键词：胃促生长素血管新生动脉粥样硬化斑块稳定性
- Ghrelin对易损斑块内血管新生和心肌梗死后血管新生的影响及机制研究被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨ghrelin对易损斑块内血管新生和心肌梗死后血管新生的影响及机制。方法:将ApoE^(-/-)小鼠分为易损斑块组、易损斑块+心梗双模型组和ghrelin干预组。所有ApoE^(-/-)小鼠均高脂饮食喂养12周诱导动脉粥样硬化易损斑块,构建的动脉粥样硬化易损斑块模型即为易损斑块组。遗传背景相同的C57BL76J小鼠正常饮食喂养12周,分为正常对照组和单纯心梗组。第8周时,单纯心梗组、易损斑块+心梗双模型组和ghrelin干预组结扎冠状动脉左前降支构建急性心梗模型。急性心梗造模后,ghrelin干预组腹腔注射ghrelin(100 μg/kg,2次/d),直至第12周实验结束。超声心动图检测各组左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS),油红O染色观察主动脉寨粥样斑块面积的百分比,CD31免疫组化染色检测易损斑块内和心梗周边区新生血管生成密度(microvascular density,MVD),Masson染色检测心肌梗死面积。Real-time PCR和Western blot分别检测各组血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素(angiopoietins,Ang)-1/2和络氨酸激酶受体(tyrosine-protein kinase receptor,Tie)-2的表达。结果:①与单纯心梗组相比,易损斑块+心梗双模型组[(65.518±4.160)%,P=0.000]心梗面积明显增加,LVEF[(58.560±11.900)%,P=0.012]和LVFS[(27.182±7.807)%,P=0.013]降低,心梗周边区MVD(5.800±0.837,P=0.000)减低,VEGF(1.870±0.122,P=0.001)、Ang-1(1.830±0.056,P=0.007)、Ang-2(1.660±0.217,P=0.006)和Tie-2(1.660±0.115,P=0.020)表达降低,ghrelin干预后可明显缩小心梗面积[(39.751±3.039)%,P=0.000],增加易损斑块+心梗双模型组LVEF[(74.679±6.535)%,P=0.013]和LVFS[(37.507±5.210)%,P=0.020],增加心梗周边区MVD(9.857±1.345,P=0.000),升高VEGF(3.503±0.384,P=0.004)、Ang-1(3.277±0.186,P=0.017)、Ang-2(3.450±0.187,P=0.000)和Tie-2(3.133±0.139,P=0.009)的表达;②易损斑块组、易损斑�
- 王丽庞俊陈庆伟李桂琼柯大智
- 关键词：GHRELIN血管新生易损斑块心肌梗死血管内皮细胞生长因子
- 老年心房颤动患病率与缺血性卒中及CHA2DS2-VASc评分的相关性被引量：9
- 2017年
- 目的:探讨老年(≥65岁)心房颤动(房颤)患病率与缺血性卒中及CHA2DS2-VASc评分的相关性,为其临床防治提供依据。方法:采集我院2013-10至2015-10连续住我科5 016例患者的住院资料,房颤患者437例为房颤组,非房颤患者4 579例为非房颤组。按年龄分为<65岁、65~74岁、75~84岁、≥85岁四个年龄段,回顾性分析房颤的危险因素。结果:与非房颤组相比,房颤组患者年龄、男性房颤患者所占比例增加(P均<0.001);合并高血压、冠心病、糖尿病、病态窦房结综合征和风湿性心脏病(风心病)的患者比例显著增高(P均<0.001)。年龄、男性、冠心病、病态窦房结综合征和风心病是房颤发生的独立危险因素。房颤组患者缺血性卒中的患病率和发病年龄均高于非房颤组患者(P均<0.01)。非瓣膜性房颤CHA2DS2-VASc评分≥2分患者所占比例明显高于CHA2DS2-VASc评分<2分的患者(P<0.001),其抗凝治疗率随增龄而下降(P均<0.001)。结论:房颤的发生与年龄、男性、冠心病、病态窦房结综合征和风心病患病率独立相关。非瓣膜性房颤缺血性卒中的发病风险较非房颤者明显增加,需及早开始抗凝治疗。
- 王丽陈庆伟冯琴柯大智李桂琼
- 关键词：心房颤动卒中
- 发热待查1例回顾分析与文献复习
- 2019年
- 发热待查是指临床诊疗工作中经过常规检查和治疗后仍不能使体温恢复正常的一类疾病,其病因繁多,除常见的感染性发热外,还需注意一类非感染性病因。
- 韦余胡科温钞霖李兴升李桂琼柯大智陈庆伟邓玮
- 关键词：发热皮疹病例报告
- 他汀类药物与糖尿病发病的相关性
- 2018年
- 随着经济的持续发展,人们生活方式不断改变,近几年我国居民的血脂水平有明显的升高,血脂异常的患病率增加。血脂实际上就是血清当中的胆固醇、三酰甘油（TG）以及类脂（如磷脂）等的统称。以低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）或总胆固醇（TC）升高为主的血脂异常是心血管疾病（CVDs）的重要危险因素。
- 黎燕姗李桂琼
- 关键词：降血脂药
- Ghrelin对骨髓源性内皮祖细胞迁移能力的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨ghrelin对体外培养的内皮祖细胞（EPCs）迁移能力的影响及相关的信号转导途径。方法密度梯度离心法获取大鼠骨髓单个核细胞层,接种至纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7～10d后观察细胞形态学改变,以免疫组织化学染色法检测Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白（Dil-acLDL）,FITC标记的荆豆凝集素l（FITC-UEA-1）,以及CD34、CD133、人血管性血友病因子（vWF）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）特异的酪氨酸激酶受体（Flk-1）,鉴定细胞种类后传代培养。采用不同浓度（10-9～10-6mol/L）的ghrelin干预EPCs后,通过Transwell小室迁移实验检测EPCs迁移能力的变化。用不同浓度（10-9～10-6mol/L）的ghrelin干预EPCs 15min或10-7mol/L的ghrelin干预0～60min,Western blotting检测蛋白激酶B（Akt）及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及其磷酸化状态的表达;分别用磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）的特异性抑制剂LY294002和eNOS的特异性抑制剂L-NAME预处理EPCs,检测ghrelin对EPCs迁移及Akt、eNOS及其磷酸化蛋白表达的变化。结果新分离24h内的EPCs近似圆形,培养第4~7天转化为梭形贴壁细胞,培养至第9天后梭形细胞呈条索样排列生长。Dil-acLDL和FITC-UEA-1双染色阳性,CD34、CD133、vWF和flk-1免疫组织化学染色均呈阳性反应。分别用10-9～10-6mol/L的ghrelin干预内皮祖细胞,发现10-8、10-7mol/L的ghrelin可明显促进内皮祖细胞的迁移（P〈0.001）,而更高浓度（10-6mol/L）的ghrelin则可显著抑制EPCs的迁移（P〈0.05）。Ghrelin呈时间和剂量依赖性地促进EPCs表达磷酸化Akt和eNOS;PI3K特异性抑制剂LY294002能明显抑制ghrelin诱导的Akt、eNOS的磷酸化表达（P〈0.05）;eNOS的特异性抑制剂L-NAME能明显抑制ghrelin诱导的eNOS磷酸化表达（P〈0.05）,但对Akt的磷酸化表达无影响。LY294002和L-NAME均能显著抑制ghrelin诱导的内皮祖细胞迁移（P〈0.05）。结论 Ghrelin可通过激活PI3K
- 王丽陈庆伟李桂琼杨彦曹广煜李兴升
- 关键词：GHRELIN内皮干细胞细胞运动
- 生长激素促分泌物受体的内源性配体ghrelin促进大鼠心肌微血管内皮细胞体外血管生成被引量：10
- 2012年
- 目的 探讨生长激素促分泌物受体的内源性配体 ghrelin 对大鼠心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和体外血管生成的影响,并探讨其潜在的信号转导途径.方法 （1）植块法分离成年SD 雄性大鼠的心肌微血管内皮细胞,Ⅷ因子免疫组织化学鉴定细胞种类并传代培养.（2）通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫荧光、酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫印迹法（Western blot）鉴定ghrelin及其天然受体（growth hormone secretagogue-receptor,GHS-R）在心肌微血管内皮细胞上mRNA 及蛋白的表达.（3）用不同浓度（10-9～10-7mol/L）的ghrelin干预心肌微血管内皮细胞后,检测心肌微血管内皮细胞的增殖、迁移及体外血管生成的变化.（4）用不同浓度（10-9～10-7 mol/L）的ghrelin 干预心肌微血管内皮细胞后,观察ERK2磷酸化表达.用MAPK/ERK2的特异性抑制剂PD98059提前干预细胞后,观察ghrelin对大鼠心肌微血管内皮细胞体外血管生成及ERK2磷酸化表达的变化.结果 （1）植块法培养的原代心肌微血管肉皮细胞纯度达95％左右,且具有形成管腔样结构的能力.（2）RT-PCR、免疫荧光、ELISA和Western blot检测发现ghrelin及GHS-R在心肌微血管内皮细胞上均有表达.（3）分别用10-9～10-7 mol/L的ghrelin干预心肌微血管内皮细胞后,发现10-8、10-7 mol/L ghrelin处理组心肌微血管内皮细胞的增殖明显高于正常对照组[分别为（12.37±0.70）和（12.73±0.78）pmol/L比（7.40±0.71）pmol/L,P值均为0.001],迁移亦明显高于正常对照组（分别为127.00±4.06和121.00±4.30比113.80±4.60,p值分别为0.001和0.03）,体外的血管生成亦明显高于正常对照组[分别为（72.20±5.72）和（71.00±7.78）mm比（28.60±5.13）mm,P均＜0.001].（4）10-8、10-7mol/L ghrelin处理组ERK2的磷酸化表达水平明显高于正常对照组（分别为0.92±0.13和1.15 ±0.16比0.29±0.04,P均＜0.001）.若提前用PD98059干预细胞,则�
- 王丽陈庆伟李桂琼柯大智
- 关键词：新生血管化生理性GHRELIN
