李晓明
- 作品数：11 被引量：115H指数：6
- 供职机构：上海医科大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Endostatin抑制裸鼠移植性肝癌切除后的复发转移被引量：8
- 2000年
- 孙惠川汤钊猷王鲁高冬梅薛琼李晓明陈军
- 关键词：移植性肝癌肿瘤复发肿瘤转移
- 抗血管形成药物临床应用进展被引量：2
- 1998年
- 血管形成是肿瘤恶性转化、生长和转移的重要环节,抑制肿瘤血管形成已经被公认为一种崭新的抗癌战略。近年来,已有几种抗血管形成药物进入临床试验,并取得了一定疗效。本文综述了抗血管形成药物临床应用的最新进展。
- 李晓明
- 关键词：肿瘤药物疗法
- 血小板衍化内皮细胞生长因子和血管内皮生长因子在肝细胞癌和门静脉癌栓中的表达被引量：7
- 2000年
- 目的 探讨肝细胞癌(HCC)门静脉癌栓的形成机制。方法 采用Northern印迹分析法 ,对手术切除的 2 8例HCC和 18例门静脉癌栓标本中血小板衍化内皮细胞生长因子 (PD ECGF)mRNA和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)mRNA的表达水平进行相对定量研究。结果 PD ECGFmRNA在门静脉癌栓、HCC和癌周肝组织中的表达率分别为 77.8%、67.8%和 3 5 .7% ,VEGFmRNA则分别为 88.9%、75 .0 %和 17.9%。伴有门静脉癌栓的HCC中 ,PD ECGFmRNA和VEGFmRNA表达水平均高于不伴有门静脉癌栓者 (P <0 .0 5 )。HCC中PD ECGFmRNA和VEGFmRNA均表达者比两者均不表达或仅其中之一表达者更易形成门静脉癌栓 (P <0 .0 5 )。结论 PD ECGF和VEGF与HCC和门静脉癌栓形成密切相关。
- 周俭汤钊猷樊嘉吴志全刘银坤李晓明邱双健
- 关键词：肝细胞癌PD-ECGF门静脉癌栓
- 突变型flk-1基因转染抑制肝癌在裸鼠体内血管形成、生长和转移被引量：10
- 1998年
- 为了研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(flk-1)系统在人肝癌血管形成、生长和转移过程中的作用,探讨预测和防治肝癌转移和复发的新途径,我们采用了仅表达flk-1蛋白的膜外和跨膜部分的突变型基因片段,与逆转录病毒载体pLXSN构建重组体,经过病毒包装,体内原位转染荷人肝癌转移瘤株LCI D-20裸鼠.结果显示,在被突变型flk-1转染的皮下肿瘤生长缓慢,21天时的平均体积为102.2mm^3,对照组为1374.5mm^3,两组相比P<0.01;肿瘤组织中新生血管极少,团状排列的肿瘤细胞被大量的纤维组织包裹,对照组新生血管丰富.细胞增殖活跃;肝内接种肿瘤转染后肺转移灶亦明显少于对照组,P<0.05.结果提示,VEGF/flk-1系统在肝癌血管形成、生长和转移过程中发挥重要作用,是预测和防治肝癌转移和复发较为理想的靶分子.
- 李晓明汤钊猷陈方国
- 关键词：肝癌FLK-1基因转染血管形成
- 血栓调节蛋白与肝细胞癌门静脉癌栓的关系被引量：8
- 1999年
- 目的 了解血栓调节蛋白（ｔｈｒｏｍｂｏｍｏｄｕｌｉｎ，ＴＭ） 在肝细胞癌（ＨＣＣ） 病人血浆中的水平，探讨ＴＭ 与ＨＣＣ门静脉癌栓形成及侵袭和转移的关系。方法 采用酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ） 夹心法，检测４５ 例ＨＣＣ病人和６ 例肝良性占位病人的术前和术后血浆ＴＭ 水平。结果 术前ＨＣＣ组血浆ＴＭ水平（１０±６）ｎｇ／ｍｌ 明显高于肝良性占位组（６．１ ±２．２）ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜ ０．０５；单发肝癌结节组（１２ ±６）ｎｇ／ｍｌ和无门静脉癌栓组（１１±６）ｎｇ／ｍｌ 明显高于多发肝癌结节组（８ ±５）ｎｇ／ｍｌ 和门静脉癌栓组（７ ±５）ｎｇ／ｍｌ，Ｐ＜ ０．０５；而ＴＭ 高低与肝癌大小、包膜是否完整、病理分化程度、ＡＦＰ值及肝癌伴肝硬化程度无关，各组比较Ｐ＞０．０５。肝良性占位组术前ＴＭ（６±２）ｎｇ／ｍｌ 与切除术后（５ ．９ ±１ ．８）ｎｇ／ｍｌ 相比差异无显著性，Ｐ＞０ ．０５ ；肝癌组术前（１０ ±５）ｎｇ／ｍｌ 与切除术后（８ ±４）ｎｇ／ｍｌ 相比差异有显著意义，Ｐ＜０ ．０５。结论 ＨＣＣ病人血浆中ＴＭ 水平可升高，ＴＭ 在抗ＨＣＣ门静脉癌栓形成过程中发挥重要作用。
- 周俭樊嘉汤钊猷吴志全李晓明刘银坤孙惠川
- 关键词：肝肿瘤肝细胞癌血栓调节蛋白门静脉癌栓
- 血管内皮细胞生长因子及其受体与肿瘤血管形成被引量：64
- 1997年
- 血管内皮细胞生长因子(VEGF)调控血管生长特异性高、作用强,许多肿瘤细胞均有表达;仅有极少正常组织,在特定的条件下,才有少量表达;也只有血管内皮细胞表达VEGF特异性受体。因此,可以通过干预VEGF及其受体,抑制肿瘤血管形成,达到预防和治疗肿瘤转移和复发的目的。
- 李晓明
- 关键词：血管内皮细胞生长因子受体肿瘤血管形成
- 利用裸鼠角膜微囊观察人肝癌诱导肿瘤血管形成
- 1998年
- 目的观察不同转移潜能的肝癌组织诱导肿瘤血管的能力。方法用裸鼠角膜制作微囊,将来自不同转移潜能肝癌组织LCID20(高转移)和LCID35(低转移)植入微囊。在裂隙灯下观察肿瘤血管形成情况。结果 LCID20诱导的肿瘤血管在范围和条数上均高于LCID35。结论高转移肝癌诱导肿瘤血管能力高于低转移肝癌,角膜微囊模型是研究肝癌肿瘤血管形成的影响因素和干预治疗的较理想模型。
- 孙惠川李晓明汤钊猷王曼薛琼陈军高冬梅
- 关键词：裸鼠肿瘤血管形成肝肿瘤
- 细胞稳定钙离子内流抑制剂羧基胺基咪唑抑制人肝癌诱导的血管形成被引量：5
- 1999年
- 目的 观察细胞稳定钙离子内流抑制剂羧基胺基咪唑（ＣＡＩ） 抑制内皮细胞构建新生血管和人肝癌诱导血管形成的作用。方法 应用ＭＴＴ、Ｂｏｙｄｅｎ 培养皿和人工基质，研究ＣＡＩ对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）增殖、迁移、降解基质和构建血管能力的影响，利用ＬＣＩＤ２０ 瘤株裸鼠角膜模型观察ＣＡＩ对人肝癌诱导血管形成能力的影响。结果 ＣＡＩ的浓度超过１０ ｍｍｏｌ／Ｌ 时，内皮细胞的增殖明显抑制；与对照组相比，ＣＡＩ组细胞的迁移、降解基质和构建血管的能力下降（ Ｐ＜ ０．０５）；２ μｌ ＣＡＩ（１００μｍｏｌ／Ｌ）软膏动物涂眼，每日２ 次，ＣＡＩ组动物角膜新生血管的数目和长度分别小于和短于对照组（ Ｐ＜０．０５）。结论 ＣＡＩ能够明显抑制内皮细胞构建新生血管和人肝癌诱导的血管形成。
- 李晓明孙惠川汤钊猷周俭
- 关键词：CAI肝肿瘤
- Endostatin抑制高转移性人肝癌皮下移植瘤的生长被引量：12
- 1999年
- 目的 探讨Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ 对高转移潜能肝癌ＬＣＩＤ２０ 生长的抑制作用。方法 ＬＣＩＤ２０ 组织植入裸鼠皮下，分别采用不同剂量的Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ、顺铂以及二者联合治疗。每５ 天测量肿瘤的长短径。结果 ２ ｍｇ·ｋｇ－ １·ｄ－ １ 的Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ 对肿瘤生长无作用，４ ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－ １ 的Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ 和１ ｍｇ·ｋｇ－ １·ｄ－ １的顺铂对肿瘤生长有抑制作用，而联合用药组对肿瘤生长的抑制更强。结论 足量血管形成抑制剂可抑制肝癌生长；与细胞毒性药物联合应用可提高疗效。
- 孙惠川张明汤钊猷李晓明王鲁高冬梅薛琼陈军
- 关键词：肝细胞癌血管形成ENDOSTATIN
- 肝癌肿瘤血管密度的研究被引量：5
- 1999年
- 目的探讨肿瘤血管密度（ＭＶＤ）与肝细胞肝癌根治性切除病人预后的关系。方法采用免疫组化法利用ＣＤ３４单克隆抗体检测７８例肝癌病例根治性切除后生存率与ＭＶＤ的关系。结果本组ＭＶＤ中位值为１００，因此ＭＶＤ≥１００的肿瘤定义为多血管型（ｎ＝４２），ＭＶＤ＜１００的肿瘤定义为少血管型（ｎ＝３６）。Ｃｏｘ逐步回归模型证实肿瘤大小是病例生存率唯一的决定因素。在小肝癌病例（＜５ｃｍ，ｎ＝４０）中，根治性切除后５年生存率和无瘤生存率（ＤＦＳ）分别为５９．６％和５３．４％，而大肝癌病例（≥５ｃｍ，ｎ＝３８）则分别为３９．８％和３２．０％。在小肝癌病例中，ＭＶＤ水平是一个独立的决定预后的因素，少血管型病例５年无病生存（ＤＦＳ为７４．６％，高于多血管型病例（３４．７％）。结论肿瘤大小是全组病例根治性切除预后的决定因素；在小肝癌中，ＭＶＤ水平是根治性切除病人预后的预测指标。
- 孙惠川汤钊猷李晓明周燕南孙宝荣马曾辰
- 关键词：肝细胞癌肝癌肝肿瘤
