李晓明
- 作品数：14 被引量：49H指数：4
- 供职机构：中国医科大学基础医学院医学遗传学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金中华医学基金会基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 七年制医学遗传学实验教学效果调查分析被引量：4
- 2006年
- 通过问卷方法调查我校首次开设的医学遗传学实验课在教学内容、教学方法等方面所做的初步探索,及时总结经验并提出改进措施。精选实验内容激发学生学习兴趣、重视锻炼学生实验动手能力和启发式教学下,保证了实验课良好的教学效果。
- 陈芳杰李春义李晓明金春莲李福才赵彦艳
- 关键词：医学遗传学实验课教学教学改革
- 细胞色素C和BAX在创伤后应激障碍大鼠海马神经元的表达及意义
- 2009年
- 李晓明韩芳石玉秀
- 关键词：海马神经元BAX蛋白细胞色素C凋亡相关基因免疫印迹法
- 人类发育与遗传学整合课程教学体会被引量：12
- 2010年
- 人类发育与遗传学整合课程体系的建立是课程改革的重要部分。通过整合教学内容,稳定教学队伍、开展教材建设、实施PBL(Problem-based learning)教学模式等进一步完善了整合课程体系,确立了整合+PBL教学模式,并通过教学实践证明切实可行,在提高教学效果、培养学生能力上发挥一定的作用。
- 邱广蓉李晓明陈芳杰李春义刘洪李福才金春莲孙桂媛刘彩霞赵彦艳孙开来
- 关键词：整合课程教学
- 线粒体凋亡路径参与创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡的调控被引量：3
- 2010年
- 目的观察Caspase-9、Caspase-3和细胞色素C(CytC)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达及相互关系,探讨PTSD大鼠海马神经元凋亡的信号转导机制。方法成年雄性Wistar大鼠60只,采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d、28d组和正常对照组。应用免疫组织化学、免疫荧光和免疫印迹法检测Caspase-9、Caspase-3和CytC蛋白的表达。结果免疫组织化学和免疫荧光结果显示,CytC蛋白于SPS刺激后4d在海马神经元胞质内的表达达到高峰,并维持较高水平,SPS刺激后7d逐渐下降。SPS刺激后,Caspase-9和Caspase-3阳性表达增强,均于SPS刺激后7d达到高峰。免疫印迹结果显示,与正常对照组相比,模型组海马胞质内CytC蛋白水平明显上调,于SPS刺激后4d达到较高水平。而SPS刺激后线粒体中CytC蛋白水平则显著下降。在正常对照组,无Caspase-9和Caspase-3活性片段;在模型组,出现Caspase-9和Caspase-3活性片段,两者均于SPS刺激后7d达到高峰,14d开始下调。结论神经元凋亡可能是导致PTSD大鼠海马萎缩的重要机制之一;线粒体通路的激活参与了PTSD大鼠海马神经元凋亡的调控。
- 李晓明韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍CASPASE-9CASPASE-3细胞色素C免疫印迹法
- 创伤后应激障碍大鼠海马细胞凋亡中细胞色素C的表达与释放被引量：3
- 2009年
- 目的：观察创伤后应激障碍（PTSD）大鼠海马神经元凋亡和细胞色素C（CytC）的表达与释放，探讨细胞凋亡与Cyt C的关系。方法：采用单一延长应激（SPS）方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型，取SPS刺激后4、7、14、28d组和正常对照组。用原位末端标记法观察神经元凋亡，免疫组织化学和免疫印迹法检测CytC蛋白的表达，酶电镜组织化学术观察CytC的释放。结果：SPS刺激后4d线粒体肿胀，外膜破裂，CytC释放。胞质中CytC蛋白于SPS刺激后4d达到高峰并维持较高水平，SPS刺激后7d逐渐下降。凋亡细胞于SPS刺激后7d达高峰。结论：CytC从线粒体释放人胞质是引发PTSD大鼠海马神经元凋亡的关键步骤。
- 李晓明韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍细胞色素C凋亡海马
- 创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡的形态学变化及相关基因表达被引量：13
- 2008年
- 目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元Bcl-2和Bax的表达及与神经元凋亡的关系。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d组和正常对照组。应用透射电镜和原位末端标记法观察PTSD大鼠海马神经元细胞凋亡的形态学变化并检测细胞凋亡指数;应用免疫组织化学、免疫荧光双标、激光共焦显微镜技术和免疫印迹法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果PTSD大鼠海马神经元出现细胞凋亡改变;凋亡细胞数量随时间的延长而逐渐增多,于SPS刺激后7d达高峰;Bcl-2蛋白于SPS刺激后4d达高峰;Bax蛋白于SPS刺激后7d达高峰,之后逐渐下降。Bcl-2/Bax的比值于SPS刺激后一过性增加,以后随时间延长比值下降。结论海马神经元细胞凋亡可能是PTSD大鼠海马萎缩的原因之一;Bcl-2和Bax蛋白含量增加以及两者的比值失衡可能是导致PTSD大鼠海马神经元凋亡的原因之一。
- 李晓明韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍原位缺口末端标记法免疫印迹法
- 细胞色素C和BAX在创伤后应激障碍大鼠海马神经元的表达及意义
- ＜正＞观察细胞色素C（Cyt C）和凋亡相关基因BAX在创伤后应激障碍（PTSD）大鼠海马神经元中的表达,探讨其在PTSD大鼠海马神经元凋亡中的作用及相互关系。采用国际认定的SPS方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SP...
- 李晓明韩芳石玉秀
- 文献传递
- PBL教学法在人类发育与遗传学整合课程教学中的应用被引量：2
- 2014年
- 目的——探讨PBL教学法在人类发育与遗传学整合课程教学中的应用效果。方法——中国医科大学2011级临床医学专业2个大班250人随机分成两组:实验组124人,采用PBL教学法;对照组126人,采用传统讲授教学模式。结果——两组学生虽然在考试总成绩方面比较差异无统计学意义(P>0.05),但在病例分析方面,实验组显著高于对照组(P<0.05)。结论——PBL教学法在人类发育与遗传学整合课程教学中是可行的,可提高教学效果,培养学生自主学习、分析解决问题的能力。
- 邱广蓉刘洪李春义李晓明赵彦艳
- 关键词：PBL教学法整合课程
- 细胞色素C和Bax在创伤后应激障碍大鼠海马神经元的表达及意义被引量：2
- 2009年
- 目的观察细胞色素C(CytC)和凋亡相关基因bax在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达,探讨其在细胞凋亡中的作用及相互关系。方法成年雄性Wistar大鼠60只,采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d、28d组和正常对照组。应用免疫组织化学、免疫荧光双标、激光扫描共焦显微镜技术和免疫印迹法检测CytC和Bax蛋白的表达。结果CytC蛋白于SPS刺激后4d达到高峰并维持较高水平,SPS刺激7d之后逐渐下降。Bax蛋白于SPS刺激后7d达到高峰,14d开始下调,28d恢复到正常水平。结论在PTSD大鼠海马神经元中,Bax上调并促进了CytC的释放,而CytC的释放可能是导致PTSD大鼠海马神经元凋亡的机制之一。
- 李晓明韩芳石玉秀
- 关键词：创伤后应激障碍细胞色素CBAX免疫印迹法
- GLI1基因I495L和D933G多态性与先天性心脏病的相关性被引量：7
- 2010年
- 目的探讨GLI1基因I495L和D933G多态性与先天性心脏病(CHD)的相关性。方法采用病例对照研究,选择180例CHD患儿[病例组,包括ASD37例、VSD65例及法洛四联症(TOF)78例]和200名健康体检儿童(健康对照组)。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)进行GLI1基因I495L和D933G位点多态性检测,分析上述2个多态位点基因型频率和等位基因频率在病例组和对照组的分布,比较各个位点不同基因型与CHD患病风险的关系。应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果 GLI1基因I495L多态位点基因型频率在VSD组、TOF组的分布与健康对照组比较差异有统计学意义(P=0.024,0.029),等位基因频率的分布亦存在统计学差异(P=0.015,0.004),且C等位基因携带者患VSD和TOF的风险高于A等位基因携带者(VSD:OR=1.658,95%CI1.101～2.496;TOF:OR=1.757,95%CI1.198～2.575);GLI1基因D933G多态位点基因型频率在VSD组、TOF组的分布与健康对照组比较存在统计学差异(P=0.015,0.018),等位基因频率的分布亦存在统计学差异(P=0.039,0.008),且G等位基因携带者患VSD和TOF的风险高于A等位基因携带者(VSD:OR=1.520,95%CI1.020～2.266;TOF:OR=1.654,95%CI1.137～2.406)。结论 GLI1基因I495L和D933G多态性与CHD具有明显的相关性,具有C、G等位基因的个体患CHD的风险增高。
- 邱广蓉李晓明辛娜姜红堃刘红波孙开来
- 关键词：多态性
