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慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌大鼠模型的建立被引量：29: 2014年; 目的：通过LPS联合烟熏方式建立一种大鼠气道黏液高分泌的慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）模型.方法：Wistar大鼠36只,随机分为模型组与对照组,每组18只.模型组第1天、第14天气道滴入LPS,2～13d、15 ～ 40d烟熏大前门牌香烟每次连续8支,30min/d.分别于第21天、第31天,第41天分期取肺组织（即烟熏第20天、第30天、第40天）,AB-PAS染色,黏液染色面积与气道上皮面积的比值反映气道上皮杯状细胞的化生程度.结果：气道上皮黏液染色与上皮面积比值：正常对照组大鼠大气道和中气道上皮第20天、第30天、第40天面积比值差异无统计学意义（P＞0.05）.模型组第20天、第30天、第40天面积比值,差异均有统计学意义（P＜0.05）.模型组与正常对照组的面积比值差异均有统计学意义（P＜0.05）.模型组第20天、第30天、第40天面积比值,差异有统计学意义（P＜0.05）,第30天与第40天,差异无统计学意义（P＞0.05）.两组大鼠小气道上皮各期均未见到黏液染色.结论：应用复合造模方法在第30天时建立了COPD急性加重期气道黏液高分泌的大鼠模型.; 王骏李春盈刘治坤冯淬灵; 关键词：慢性阻塞性肺疾病动物模型气道黏液高分泌烟熏脂多糖

清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白基因表达的影响被引量：29: 2015年; 目的探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清金化痰汤组与克拉霉素组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用气管内注入脂多糖和烟熏复合法建立COPD模型,分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,连续30 d。实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、表皮生长因子(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达。结果模型组大鼠肺组织NE、MUC5AC m RNA表达较正常组升高;与模型组比较,清金化痰汤组、克拉霉素组NE、MUC5AC m RNA表达均显著降低,清金化痰汤组NE、MUC5AC m RNA表达较克拉霉素组显著降低;清金化痰汤组EGFR m RNA表达较模型组显著降低。结论清金化痰汤通过调节NE/EGFR/MUC5AC信号转导通路,抑制气道黏液高分泌。; 冯淬灵司娜王骏李春盈赵丹冯枫张前; 关键词：清金化痰汤慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌黏蛋白中性粒细胞弹性蛋白酶

清金化痰汤对COPD模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白5AC表达的影响被引量：26: 2016年; 目的探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 40只清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组(A)、模型组(B)、清金化痰汤组(C)与克拉霉素组(D)。B、C、D组大鼠均给与气道内滴注脂多糖(LPS)联合烟熏的方法建立慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌模型。B、C、D组连续30 d分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,正常组正常喂养。实验第31天,处死大鼠,提取肺组织。每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达,阿尔新兰-过碘酸雪夫法观察气道上皮杯状细胞增生,免疫组化法检测肺组织及气道上皮NE、MUC 5AC蛋白表达。结果模型组NEm RNA、MUC 5AC m RNA表达、杯状细胞数目、肺组织中NE及MUC5AC表达均较空白对照组显著升高;清金化痰汤组、克拉霉素组MUC 5ACm RNA、杯状细胞数目、肺组织中MUC 5AC均较模型组显著降低;清金化痰汤组NEm RNA、MUC 5ACm RNA、肺组织气道上皮NE表达较克拉霉素组降低;清金化痰汤组在杯状细胞增生、肺组织气道上皮MUC 5AC表达与克拉霉素组无差异。结论清金化痰汤可能通过调节NE/MUC 5AC途径,抑制慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌。; 陈英冯淬灵李根茂葛东宇王骏李春盈姚小芹; 关键词：清金化痰汤中性粒细胞弹性蛋白酶气道黏液高分泌黏蛋白5AC

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李春盈

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