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李振飞: 作品数：12 被引量：22H指数：3; 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>; 发文基金：河北省医学科学研究重点课题国家自然科学基金河北省科学技术研究与发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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雷帕霉素通过上调TGF-β/smad信号通路减轻小鼠的实验性自身免疫性脑脊髓炎被引量：8: 2019年; 目的观察雷帕霉素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗作用,并研究相关机制。方法建立C57BL/6小鼠EAE模型,免疫成功后将小鼠分为试验对照组,雷帕霉素小剂量组(0.3 mg/kg/d)和雷帕霉素大剂量组(1 mg/kg/d)。应用Knoz评分观察小鼠的临床评分,免疫组化法观察IL-17浸润情况,流式细胞仪观察外周Treg细胞的分化情况,ElISA法观察小鼠细胞因子的变化情况,Western blot法观察p-smad2和p-smad3表达情况。结果大剂量雷帕霉素可以明显改善EAE小鼠的神经功能缺损评分,在发病初期,高峰期及缓解期大剂量雷帕霉素组评分分别为(0.14±0.38),(0.43±1.13)和(0.14±0.37),而实验对照组分别为(1.14±0.69),(2.14±1.06)和(2.2±0.75);大剂量雷帕霉素组中可IL-17炎性细胞在在中枢神经系统的浸润为(43±1.83),而实验对照组为(153.5±7.02);大剂量雷帕霉素可以抑制IL-12,IFN-γ,IL-17和IL-23炎性细胞因子同时诱导IL-10和TGF-β抗炎性细胞因子;大剂量雷帕霉素组外周Treg细胞为(10.17±0.68),较实验对照组(3.52±0.32)明显增多(P<0.05);雷帕霉素和TGF-β具有协同免疫抑制作用,体外实验发现雷帕霉素和TGF-β共同作用淋巴细胞后Treg细胞为(13.66±1.89),较单用雷帕霉素(6.23±0.80)或单用TGF-β(4.87±0.85)均明显增多(P<0.05);雷帕霉素可以上调p-smad2和p-smad3的表达,并呈剂量依赖关系。结论雷帕霉素通过上调p-smad2和p-smad3表达来促进Treg细胞分化,进而改善EAE的神经功能缺损评分。; 李振飞聂玲玲陈丽萍孙雅菲郭力; 关键词：TREG细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎 SMAD2 SMAD3

Olig2在cuprizone介导的脱髓鞘动物模型中的表达变化被引量：3: 2014年; 目的探讨Olig2在cuprizone诱导的急性脱髓鞘动物模型中的表达变化规律。方法应用含0.2%cuprizone饲料饲育小鼠,通过调控饲育时间,造成神经脱髓鞘及髓鞘再生,使用免疫荧光染色和实时定量PCR(qRT-PCR)的方法,观察模型髓鞘脱失后及髓鞘再生2周后Olig2、少突胶质细胞碱性髓鞘蛋白(MBP)及星形胶质细胞神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达变化。结果 Cuprizone饲育6周后,动物胼胝体白质内髓鞘脱失严重,在恢复正常饲料后,髓鞘逐渐恢复正常结构。正常小鼠大脑Olig2低水平表达。髓鞘脱失后Olig2、GFAP表达增高,并可见Olig2+/GFAP+细胞,MBP表达明显降低。髓鞘再生2周后Olig2表达降低,MBP、GFAP表达增高。结论 Olig2基因在cuprizone诱导的脱髓鞘模型中的表达变化,提示Olig2可能参与祖细胞向有活性的星形胶质细胞的分化过程,并与胶质瘢痕的形成有关。; 陈丽萍张静马顺利李振飞张金丽董梅单明月郭力; 关键词：多发性硬化髓鞘再生 OLIG2

骨形成蛋白对少突胶质祖细胞体外定向分化的影响: 2014年; 目的观察体外培养的少突胶质祖细胞（OPCs）在不同定向分化培养基中骨形成蛋白（BMP）的表达,以及BMP的拮抗剂Noggin对OPCs定向分化的影响,进而探讨脱髓鞘疾病治疗的新靶点。方法选取新生1-2 d的SD大鼠,应用选择性分离程序,通过细胞选择性贴壁培养和不同频率的振荡,分离纯化OPCs,分别用无血清和有血清的定向分化培养基培养,并在定向分化培养基中给予Noggin干预。应用免疫荧光法进行细胞鉴定,观察细胞分化状况。用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测定向分化细胞的BMP2、BMP4 mRNA的表达。结果纯化后的OPCs细胞达95%。在无血清的情况下,OPCs定向分化为少突胶质细胞;在有血清的情况下,定向分化为2-型星形胶质细胞,并且细胞BMP2/4 mRNA表达增加。Noggin抑制OPCs向星形胶质细胞的分化。结论 OPCs具有增殖和双向分化的潜能。BMP2/4参与了OPCs定向分化的调控。; 陈丽萍郭力马顺利张静李振飞姜红; 关键词：定向分化少突胶质细胞星形胶质细胞骨形成蛋白多发性硬化

假性球麻痹患者血中5-羟色胺含量的测定及临床意义: 2014年; 目的探讨假性球麻痹患者(Pseudobulbar affect,PBA)血中5-羟色胺(5-hydroxyptamine,5-HT)含量的变化。方法选取60例PBA,其中伴有强器强笑病状者24例,不伴有强哭强笑者36例,选取60例无PBA脑卒中患者作为对照组。应用高效液相色谱法测定脑卒中伴有或不伴有PBA患者的血中5-HT含量。结果 60例脑卒中患者伴PBA组中,表现有强哭强笑症状者24例,不伴有强哭强笑症状者36例。PBA组血5-HT含量为(228±84)ng/ml,其中伴有强哭强笑症状患者组血5-HT含量为(177±91)ng/ml,不伴有强哭强笑症状患者组血5-HT含量为(250±99)ng/ml,对照组血5-HT含量为(389±96)ng/ml。假性球麻痹患者血5-HT含量,较脑卒中不伴假性球麻痹患者减低明显(P<0.05)。结论假性球麻痹患者血5-羟色胺含量减低,5-羟色胺神经递质可能参与假性球麻痹的发病。; 陈丽萍史万英张静李振飞单明月; 关键词：假性球麻痹 5-羟色胺 5-HT再摄取抑制剂

雌二醇和5-羟色胺转运体基因多态性相互作用对产后抑郁症患病风险的影响被引量：2: 2022年; 目的探讨5-羟色胺转运体基因多态性(5-HTTLPR)和E2动态变化对产后抑郁症(PPD)患病风险的影响。方法在分娩后第1周和第6周,使用爱丁堡产后抑郁量表和自评抑郁量表对产妇进行评估。应用PCR检测5-HTTLPR的基因多态性,并在妊娠晚期和产后1w测定血清E2水平。结果在产后晚期(第6周)E2动态变化与PPD易感性有显著相关性(P=0.004,OR=2.351,95% CI=1.412~4.057)。与携带SL/LL基因型相比,携带SS基因型且E2显著降低的妇女在产后早期(P=0.001,OR=2.536,95%CI=1.257~4.019)和晚期(P<0.001,OR=3.112,95%CI=1.142~5.563)的 PPD 患病风险均显著升高。结论本研究提示5-HTTLPR基因多态性和围产期E2动态变化与PPD的发生具有一定的相关性。; 聂玲玲刘小丽吴慧陈丽云李振飞; 关键词：雌激素变化相互作用产后抑郁

以双下肢远端无力为首发症状的胰岛素瘤1例报道被引量：1: 2022年; 胰岛素瘤是一种少见的神经内分泌肿瘤,年发病率为(0.5~5)/100万,同时也是内源性胰岛素增多引起低血糖的最常见原因^([1])。胰岛素瘤多属于良性肿瘤,常表现为Whipple三联征,即自发性周期性发作低血糖症状、昏迷及其精神神经症状;发作时血糖低于2.8 mmol/L;口服或静脉注射葡萄糖后,症状可立即消失^([2])。胰岛素瘤患者临床表现缺乏特异性,诊断较困难,容易造成漏诊、误诊.; 马丽娜王斌斌李振飞路红琳赵艳颖刘亚玲刘晓云; 关键词：胰岛素瘤低血糖双下肢无力

阿托伐他汀通过免疫调节作用治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎被引量：5: 2014年; 目的观察阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗作用,并研究相关机制。方法建立C57BL/6小鼠EAE模型,免疫成功后给予阿托伐他汀干预。应用Knoz评分观察小鼠的临床评分,免疫组化法观察IL-17浸润情况,流式细胞仪观察外周Treg细胞的分化情况,Western blot观察细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶通路表达情况。结果阿托伐他汀可以改善EAE小鼠的神经功能缺损评分。免疫组化法显示阿托伐他汀可以减少IL-17在中枢神经系统的浸润,而流式细胞仪则发现阿托伐他汀可以促进外周Treg细胞的分化、降低外周脾细胞pERK的表达。结论阿托伐他汀可能通过ERK/MAPK通路调控TH17/Treg平衡进而改善EAE的神经功能缺损。; 李振飞陈丽萍牛小莉郭力; 关键词：调节性T细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化细胞外调节蛋白激酶丝裂原活化蛋白激酶

桶人综合征的鉴别诊断: 2019年; 桶人综合征临床表现为仅有双上肢瘫痪而面部和双下肢活动不受影响。最初表现为桶人综合征的患者是因大脑低灌注而出现大脑前、中动脉分水岭区梗死所致,但很多病例也可以出现类似的临床表现,故需进行鉴别诊断。本研究以解剖基础为主线,结合临床表现及辅助检查对桶人综合征的鉴别诊断进行论述。; 张海波刘亚玲李振飞周晓萌齐伟静; 关键词：上肢瘫痪

肌萎缩侧索硬化流涎症的研究: 2021年; 流涎症是指因唾液分泌过多或清除受损而使唾液溢出口角的综合征。肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种以运动神经元变性丢失为主要特征的神经退行性疾病。约50%的ALS患者有流涎的症状,20%表现为中度至重度[1]。流涎可导致一系列问题,如社交退缩、口周皮炎、口腔卫生不良、睡眠障碍以及吸入性肺炎风险增加[2,3]。; 刘月刘亚玲李振飞; 关键词：肌萎缩侧索硬化吸入性肺炎神经退行性疾病口周皮炎流涎症社交退缩

少突胶质祖细胞的体外分离、培养和定向分化被引量：2: 2012年; 目的探索体外培养获得高纯度少突胶质祖细胞的方法,观察少突胶质祖细胞的形态学特点以及增殖和分化规律。方法选取新生1～2 d SD大鼠,应用选择性分离程序,根据细胞的不同贴壁特性,通过2次细胞选择性贴壁培养和2次不同频率的振荡,分离纯化少突胶质祖细胞。应用物理振荡方法进行细胞传代,进一步纯化细胞。传代细胞分别用无血清和有血清的培养基培养,应用免疫荧光法进行细胞鉴定。结果纯化后的少突胶质祖细胞达95%。在无血清的情况下,少突胶质祖细胞定向分化为少突胶质细胞;在有血清的情况下,定向分化为2-型星形胶质细胞,并且细胞骨形态形成性蛋白质4(BMP4)表达增加。结论应用选择性分离程序,通过振荡分离的方法可以获得高纯度的少突胶质祖细胞。少突胶质祖细胞具有增殖和双向分化的潜能。BMP4参与了祖细胞定向分化的调控。; 陈丽萍郭力李振飞平曼李茹刘佳谢小华董梅; 关键词：少突胶质细胞星形胶质细胞细胞培养分化

李振飞

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