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不对称二甲基精氨酸与动脉粥样硬化被引量：2: 2002年; Asymmetric dimethylarginine(ADMA)is an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase(NOS).it reduces nitric oxide production. ADMA is correlated with the risk factors of atherosclerosis, such as hypercholesterolemia, hypertension and hyperglycaemia. Accumulating evidence suggests that a derangement of the NOS pathway plays a critical role in atherogenesis and ADMA may participate in the process.; 李建芝常青; 关键词：不对称二甲基精氨酸动脉粥样硬化一氧化氮合酶一氧化氮

神经肽PACAP对家兔动脉粥样硬化血管重塑的影响: 2004年; 大量研究表明垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide，PACAP)与心血管系统有着密切的联系，但其对动脉粥样硬化(Atherosclerosis，As)血管重塑有无干预作用尚未见报道。本研究选取60只新西兰雄性家兔作为研究对象，将之随机等分为正常对照组、As组和PACAP组。; 任彩霞常青李自成李建芝唐海兰黄华梅关洁宾; 关键词：血管重塑动脉粥样硬化神经肽家兔干预作用垂体腺苷酸环化酶激活肽雄性

血管内皮生长因子与动脉粥样硬化病变进展的关系: ＜正＞目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）与动脉粥样硬化（As）病变进展的关系。方法50只雄性新西兰家兔,随机分为2组:①对照组:喂饲普通兔饲料;②As组:喂饲含胆固醇（每只兔1.5g/d）饲料。分别于实验的0、4、8和...; 李建芝常青唐海兰黄华梅关洁宾李自成; 关键词：血管内皮生长因子动脉粥样硬化; 文献传递

神经肽PACAP干预家兔动脉粥样硬化的实验研究: 目的：通过观测垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)对家兔实验性动脉粥样硬化(AS)形成过程的干预作用，以阐明PACAP是否具有在体抗AS效应，并探讨其部分可能机制。方法：雄性新西兰家兔70只，随机分为正常对照...; 李建芝; 关键词：动脉粥样硬化神经肽 PACAP 垂体腺苷酸环化酶激活肽; 文献传递

家兔实验性动脉粥样硬化血管重塑的形态定量分析被引量：1: 2003年; 目的 :探讨AS血管重塑的几何形态变化规律。方法 :将 40只新西兰雄性家兔随机等分为正常对照组 (C组 )和动脉粥样硬化模型组 (AS组 ) ,分别于实验的第 4、8、12周末取各组家兔的胸主动脉进行定性观察及定量分析。结果 :随时间延长 ,AS组斑块面积逐渐增大 ,斑块检出率逐渐增加。管腔面积在早期斑块形成时并无改变 ,晚期则明显缩小。斑块面积及管腔面积均分别与内弹性膜包围面积 (IELA)、外弹性膜包围面积 (EELA)呈正相关关系 (P <0 .0 5 ) ,IELA和EELA间也呈显著正相关关系 (P <0 .0 1) ,但斑块面积与管腔面积间并无直线相关关系 (P >0 .0 5 )。结论 :家兔AS病变随时间延长逐渐加重 ,且在斑块形成时伴内弹性膜和外弹性膜的同时扩张 ,管腔狭窄与否主要与IELA和EELA相关。IELA和EELA可作为判断管腔狭窄及评价血管重塑的指标。; 任彩霞常青李建芝唐海兰黄华梅李自成关洁宾; 关键词：动脉粥样硬化血管重塑

垂体腺苷酸环化酶激活肽对动脉粥样硬化形成过程中脂质过氧化的影响被引量：6: 2002年; 目的　探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽 (PACAP)对家兔实验性动脉粥样硬化 (AS)形成过程中脂质过氧化的影响。方法　 80只雄性新西兰家兔 ,随机分为 3组 :(1)对照组 (C组 ) :喂饲普通颗粒兔饲料 ;(2 )AS模型组 :每只兔每日喂饲含胆固醇 1 5g的颗粒兔饲料 ;(3)PACAP组 (P组 ) :喂饲与AS组同样的饲料 ,另从耳缘静脉注射PACAP。分别于实验的 0、4、8、12周末记录兔体重 ,同时从兔耳中央动脉取空腹血 ,测定丙二醛 (MDA)含量 :并取若干兔的主动脉标本作苏丹Ⅳ染色 ,测量斑块面积。结果　 (1)AS组及P组血清MDA含量均显著高于C组 ;而P组显著低于AS组。 (2 ) 4周末时P组斑块面积显著小于AS组。结论　PACAP具有抗脂质过氧化作用。; 李建芝常青黄华梅唐海兰; 关键词：动脉粥样硬化垂体腺苷酸环化酶激活肽丙二醛脂质过氧化

垂体腺苷酸环化酶激活肽对家兔实验性动脉粥样硬化血管重塑的影响被引量：10: 2002年; 为探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽对家兔动脉粥样硬化血管重塑的影响 ,将 6 0只新西兰雄性家兔随机等分为正常对照组、动脉粥样硬化组和垂体腺苷酸环化酶激活肽组 ,分别于实验的第 4、8和第 12周末随机处死每组家兔各 5～ 8只并取胸主动脉。在上述动脉条的头、中、尾部各截取约 0 .5cm长的组织作石蜡切片 ,苏木素—伊红染色 ,光镜下观察并用图像分析系统测量相关形态学参数。余下的动脉条用苏丹Ⅳ染色 ,作大体形态观察。结果发现 ,随时间延长 ,动脉粥样硬化组斑块面积逐渐增大 ,斑块检出率逐渐增加 (P <0 .0 5 ) ,且斑块多分布于头段 ,而中段、尾段依次减少。管腔面积在早期斑块形成时并无改变 ,晚期则明显缩小 (P <0 .0 5 )。垂体腺苷酸环化酶激活肽组斑块面积、斑块最大厚度均小于同期动脉粥样硬化组 ,而管腔面积则大于动脉粥样硬化组 (P <0 .0 5 )。; 任彩霞常青李自成李建芝唐海兰黄华梅关洁宾; 关键词：垂体腺苷酸环化酶激活肽动脉粥样硬化血管重塑

血管内皮生长因子与家兔动脉粥样硬化病变进展的关系被引量：12: 2002年; 为探讨血管内皮生长因子与动脉粥样硬化病变进展的关系。将 5 0只雄性新西兰家兔随机分为二组 :对照组动物喂饲普通颗粒兔饲料 ;动脉粥样硬化模型组动物喂饲含胆固醇 (每只 1.5g d)颗粒兔饲料。分别于实验的第 0、4、8、12周末每组处死兔各 5～ 8只 ,取主动脉 ,采用宏观和微观相结合的方法 ,定性及定量观察病变进展情况。同时用免疫组织化学SP法观察血管内皮生长因子的表达。大体标本及显微标本定性观察均发现 ,随时间延长 ,动脉粥样硬化组兔主动脉的斑块面积逐渐增大 ,斑块厚度增加。显微图象定量测量的结果与定性观察结果一致 ,12周末时 ,斑块平均厚度为 5 .78± 3.75 μm ,明显大于 4周末的 1.2 8± 0 .86 μm ,两者相比 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,斑块最大厚度可达 2 6 .16 μm。残存管腔面积呈现逐渐狭窄的趋势。免疫组织化学染色发现 ,正常兔主动脉组织中无血管内皮生长因子表达 ,而动脉粥样硬化斑块区内血管内皮生长因子表达呈阳性 ,且随动脉粥样硬化病变进展 ,血管内皮生长因子表达逐渐增强 ,阳性区域的面积也逐渐增大。此结果提示 ,血管内皮生长因子在动脉粥样硬化的发生发展中可能发挥着重要的促进作用。; 李建芝常青唐海兰黄华梅关洁宾李自成; 关键词：血管内皮生长因子动脉粥样硬化

丙二醛、ET-1、VEGF在动脉粥样硬化形成过程中的动态变化被引量：1: 2003年; 目的:探讨家兔动脉粥样硬化形成过程中丙二醛、内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的动态变化。方法:雄性新西兰家兔40只,随机分为正常对照组及动脉粥样硬化模型组,分别于实验的第4、8、12周末,采集兔耳中央动脉空腹血,测定血清中丙二醛含量;同时随机处死每组兔各5～8只,取主动脉弓段及胸段,采用宏观和微观相结合的方法,定性及定量观察病变进展情况。同时用免疫组化法观察ET—1、VEGF的表达特征。结果:(1)动脉粥样硬化组动脉斑块随时间延长而逐渐加大。(2)动脉粥样硬化组血清丙二醛含量显著高于对照组水平;且随时间延长动脉粥样硬化组丙二醛水平逐渐上升。(3)斑块内ET-1、VEGF阳性表达的程度及范围逐渐增加。结论:脂质过氧化(lipid peroxide,LPO)、ET-1、VEGF在动脉粥样硬化病变过程中持续发挥一定作用,共同促进动脉粥样硬化的发生发展。; 李建芝常青唐海兰黄华梅任彩霞李自成关洁宾; 关键词：动脉粥样硬化丙二醛内皮素-1 脂质过氧化

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