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糖尿病基地教育联合同伴教育对2型糖尿病患者效果观察被引量：5: 2018年; 目的观察糖尿病基地教育联合同伴教育对2型糖尿病患者血糖控制、代谢指标及自我管理水平的影响。方法选取2型糖尿病患者150例,按随机数字表法分为3组。A组接受糖尿病基地教育,B组接受糖尿病同伴教育,C组接受同伴教育联合基地教育。观察治疗前及治疗6个月后三组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、HbA1c、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、收缩压、舒张压、BMI的变化,同时对糖尿病自我管理行为进行治疗前后评估。结果经过6个月的干预,三组患者FPG、2 h PG、HbA1c、TG、TC、LDL-C、HDL-C、血压及BMI等代谢指标较治疗前均有明显改善(P<0.05)。A组与B组在血糖控制及代谢指标的改善差异无统计学意义(P>0.05)。C组在血糖控制指标(FPG、2 h PG、HbA1c)及血脂改善上较A、B组有明显优势(P<0.05)。结论基地教育联合同伴教育管理模式能够改善2型糖尿病患者血糖控制水平及血脂水平,能够促进2型糖尿病患者自我管理行为的提高。; 杨松任华栋谷媛媛李兆亮杨杰; 关键词：糖尿病健康教育

超声刀治疗巨大嗜铬细胞瘤1例: 2005年; 李兆亮; 关键词：巨大嗜铬细胞瘤超声刀上腹包块高血压史腹部CT 右肾上腺

前列地尔联合金水宝胶囊治疗早期糖尿病肾病近期疗效观察被引量：13: 2010年; 目的观察前列地尔联合金水宝胶囊治疗早期糖尿病肾病(DN)的效果。方法将96例DN患者随机分为对照组、前列地尔组及联合组各32例,三组均予基础治疗,在此基础上前列地尔组加用前列地尔,联合组加用前列地尔及金水宝胶囊。治疗3周后测定各组尿白蛋白排泄率(UAER)和尿白蛋白/肌酐值(ACR)等指标。结果前列地尔组UAER及ACR较对照组均显著下降(P<0.05),而联合组下降更明显。结论前列地尔联合金水宝胶囊治疗早期DN近期效果确切,较单用前列地尔具有更强的肾脏保护作用。; 魏岱林杨利波吕小红李兆亮; 关键词：前列地尔金水宝糖尿病肾病尿微量白蛋白排泄率

ST7L基因抑制甲状腺癌细胞恶性行为的机制被引量：1: 2017年; 目的探讨肿瘤抑癌基因7-L(ST7L)抑制人类甲状腺癌细胞系K1和TPC-1恶性行为的具体分子机制。方法运用实时荧光定量PCR技术检测20对甲状腺癌患者及其癌旁组织的ST7L m RNA水平;应用PCR扩增出ST7L过表达质粒(pc DNA3/ST7L),并用退火引物构建出ST7L的敲降质粒(si ST7L);利用脂质体转染技术在甲状腺癌K1和TPC-1细胞中过表达或者敲降ST7L基因,用实时荧光定量PCR验证质粒的有效性;MTT、克隆形成实验、流式细胞术周期实验检测ST7L对K1和TPC-1细胞增殖能力、周期影响;应用Transwell迁移和侵袭实验检测ST7L对于K1和TPC-1细胞迁移能力及侵袭能力的影响。两组间独立样本比较采用t检验,使用Graphpad Prism 6统计软件进行统计分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 18/20对甲状腺癌患者组织内ST7L m RNA水平明显低于其癌旁组织(下降约50%),差异具有统计学意义(均P<0.05)。过表达ST7L质粒和敲降的ST7L质粒在m RNA水平是有效的,过表达ST7L后上调约为5.5倍,敲降ST7L后下调约为50%,差异具有统计学意义(均P<0.001);过表达ST7L后抑制甲状腺癌K1和TPC-1细胞生长活性(下调约38%)及集落形成能力(下调约42%),抑制K1和TPC-1细胞G1/S期的转化,差异具有统计学意义(均P<0.001);过表达ST7L后能够显著抑制K1和TPC-1细胞的迁移(下调约45%)和侵袭能力(下调约39%),而敲降ST7L后明显促进了K1和TPC-1细胞的迁移(上调约2.2倍)和侵袭能力(上调约1.8倍),差异具有统计学意义(均P<0.001)。结论抑癌基因ST7L抑制甲状腺癌细胞的细胞活性和克隆形成能力,抑制甲状腺癌细胞周期进程,抑制甲状腺癌细胞的迁移和侵袭能力。; 白东方李兆亮杨申; 关键词：甲状腺肿瘤细胞增殖细胞周期

沙格列汀或格列美脲联合甘精胰岛素对2型糖尿病患者血糖波动影响的观察被引量：61: 2015年; 目的观察沙格列汀联合甘精胰岛素及格列美脲联合甘精胰岛素对T2DM患者血糖波动的影响。方法 60例未接受胰岛素治疗且血糖控制不佳的T2DM患者被随机分为沙格列汀联合甘精胰岛素组和格列美脲联合甘精胰岛素组,共治疗12周。采用动态血糖监测系统(CGMS)监测血糖波动情况,观察BMI、FPG、HbA1c及胰岛素用量等指标。结果两组血糖控制均改善,沙格列汀联合甘精胰岛素组日内血糖平均波动幅度(MAGE)、日内血糖波动次数(NGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)低于格列美脲联合甘精胰岛素组[(2.2±1.0)vs(4.1±1.9)mmol/L;(1.4±1.4)vs(2.6±1.5)次/d;(1.30±0.65)vs(2.60±0.90)mmol/L,P<0.05]。两组治疗后FPG及HbA1c均降低[沙格列汀联合甘精胰岛素组(10.5±2.1)vs(6.2±1.3)mmol/L,(8.7±1.2)%vs(6.3±1.1)%;格列美脲联合甘精胰岛素组(10.4±1.8)vs(6.1±1.4)mmol/L,(8.9±1.4)%vs(6.5±1.2)%](P均<0.01);沙格列汀联合甘精胰岛素组BMI低于格列美脲联合甘精胰岛素组[(22.2±2.4)vs(25.5±2.7)kg/m2](P<0.05)。结论沙格列汀联合甘精胰岛素可有效控制血糖,改善血糖波动,在血糖控制稳定性方面优于格列美脲联合甘精胰岛素。; 杨松谷媛媛李兆亮杨杰亓文波管庆波; 关键词：沙格列汀格列美脲甘精胰岛素血糖波动动态血糖监测

甘精胰岛素联合格列美脲治疗初诊2型糖尿病疗效观察被引量：1: 2011年; 目前2型糖尿病的发病率逐年升高,对于初诊空腹血糖较高的部分2型糖尿病患者需要应用胰岛素治疗。但大量胰岛素的应用会导致体重增加,高胰岛素血症亦会对心脑血管产生不利影响。笔者选择了部分初诊空腹血糖较高的2型糖尿病患者，采用甘精胰岛素联合格列美脲治疗，报道如下。; 岳峰李兆亮宫健; 关键词：甘精胰岛素格列美脲 2型糖尿病初诊

治疗其他疾病被引量：1: 2009年; 李兆亮滕清良; 关键词：药物保守治疗疾病糖尿病并发症截肢致残足部溃疡皮肤溃疡

嗜铬细胞瘤40例诊治体会: 2003年; 自1988.8～2003.6我院共收治嗜铬细胞瘤40例,现回顾分析如下: 1临床资料 1.1一般资料本组患者40例,男18例,女22例.年龄16～62岁,平均44岁.病史3个月～10年.; 冯幼伦王少渠张铁李兆亮叶欣; 关键词：嗜铬细胞瘤手术治疗误诊高强度聚焦超声治疗

门冬胰岛素30与甘精胰岛素强化治疗2型糖尿病的疗效比较被引量：3: 2013年; 目的比较不同胰岛素强化治疗方案治疗2型糖尿病的临床疗效。方法60例符合入组标准的2型糖尿病患者按随机数字表分为门冬胰岛素30强化治疗组（I组）与甘精胰岛素强化治疗组（Ⅱ组），每组各30例，门冬胰岛素30强化治疗组皮下注射门冬胰岛素30，3次／d，甘精胰岛素强化治疗组睡前皮下注射甘精胰岛素，1次／d，两组均治疗14d，记录血糖达标时间，观察低血糖发生隋况，进行胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、β细胞分泌功能指数（HOMA-8）检测，比较两组临床疗效。结果I组和Ⅱ组治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、HOMA．IR、HOMA-B分别为（6．0±0．9）mmol／L比（5．4±1．1）mmol／L，（7．4±1．9）mmol／L比（6．6±2．3）mmol／L，（6．2±1．7）％比（6．0±1．9）％，（1．11±0．32）比（1．0l±0．35），（5．23±1．63）比（5．46±1．41），I组和Ⅱ组治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、HOMA—IR均比治疗前明显降低，差异有统计学意义，I组和Ⅱ组治疗后HOMA—β均比治疗前明显升高，差异有统计学意义，两组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、HOMA—IR、HOMA—β差异无统计学意义，I组和Ⅱ组血糖达标时间为（6．5±2．8）d比（6．2±2．5）d，差异无统计学意义，I组和Ⅱ组低血糖发生率为20％（6／30）比3％（1／30），差异具有统计学意义。结论门冬胰岛素30强化治疗与甘精胰岛素强化治疗2型糖尿病均能安全平稳控制血糖，增强胰岛B细胞功能，减轻胰岛素抵抗，但甘精胰岛素的低血糖发生率明显降低，甘精胰岛素是使血糖安全达标的理想胰岛素。; 李兆亮; 关键词：重组蛋白质类

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