李丹清
- 作品数：20 被引量：91H指数：5
- 供职机构：大连医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅资助项目国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程农业科学冶金工程更多>>
- 梓醇对缺血再灌注受损伤神经元保护作用的研究(英文)被引量：16
- 2005年
- 目的观察梓醇在沙土鼠短暂性脑缺血再灌注中的作用。方法健康沙土鼠,随机分为:假手术组,缺血组和梓醇治疗组。采用短暂性双侧颈总动脉夹闭制作脑缺血再灌注模型;利用电镜观察缺血后细胞形态变化情况;用流式细胞术检测缺血后凋亡细胞的数量;经TTC组织酶染法显示脑组织梗死区域后进行图像分析,计算缺血后脑组织梗死面积的百分数。结果与缺血组相比,梓醇治疗组海马CA1区锥体神经元细胞形态基本恢复正常;凋亡细胞数明显降低(P<0.05);梗死面积显著下降(P<0.05)。结论梓醇对缺血再灌注受损神经元有保护作用。
- 李杨李丹清包永明安利佳
- 关键词：沙土鼠脑缺血梓醇细胞凋亡
- 桃叶珊瑚苷在初级糖尿病脑病中的神经保护作用被引量：5
- 2008年
- 在初级糖尿病脑病中海马神经元细胞的凋亡与认知能力相关.在本研究中,研究桃叶珊瑚苷在初级糖尿病脑病大鼠中的神经保护机制.实验大鼠被随机分为3组:空白对照组、STZ诱导糖尿病组及STZ诱导糖尿病桃叶珊瑚苷治疗组.除空白对照组以外,所有大鼠接受60mg/kg链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病.桃叶珊瑚苷治疗组的大鼠在第65天开始连续腹腔注射5mg/kg的桃叶珊瑚苷,共注射15天,利用Y迷宫检测动物行为学变化.在第87天进行脑组织的组织学检测,用光学显微镜进行海马CA1区存活神经元细胞计数,应用透射电子显微镜对CA1区神经元细胞的超微结构观察和凋亡细胞数量计数.为了弄清桃叶珊瑚苷的神经保护机制,应用WesternBlot和免疫组化方法对Bcl-2和Bax两种凋亡蛋白的表达进行了分析.结果显示,桃叶珊瑚苷抑制了海马CA1区神经元细胞凋亡,并起到降低血糖浓度、增加体重、改善糖尿病大鼠的学习状况,最终使Bcl-2和Bax两种凋亡蛋白的表达比例得到了平衡.结果暗示桃叶珊瑚苷抑制神经元细胞的凋亡可能是通过调控Bcl-2和Bax两种凋亡蛋白的表达来完成.
- 薛宏宇金礼吉金雷张鹏李丹清夏艳秋卢亚楠徐永平
- 关键词：桃叶珊瑚苷糖尿病脑病神经保护凋亡海马
- 糖尿病肾病大鼠肾小管与肾小球病变的顺序及其意义被引量：32
- 2004年
- 目的 通过IV型胶原 (CⅣ)的测定 ,探讨糖尿病肾病 (DN)大鼠肾小管与肾小球病变的先后顺序及其意义。 方法 尾静脉注射链脲佐菌素 (STZ)建立糖尿病 (DM )大鼠模型。应用放射免疫、免疫组化、电镜、图像自动分析仪对影像数字化处理方法 ,检测DM大鼠不同阶段尿中CⅣ 和白蛋白 (UAlb)含量、肾小球与肾小管内CⅣ 含量、肾小球平均体积 (VG)、PAS阳性物质含量、肾小球基底膜 (GBM )与肾小管基底膜 (TBM )厚度。 结果 ( 1)DM大鼠的尿CⅣ 、UAlb、肌酐清除率 (Ccr)、VG均显著高于对照组 (NC)。 ( 2 )第 2周 ,DM大鼠尿CⅣ 增高 97 1% ,UAlb仅增高 2 3 7% ,此时 ,肾小管内CⅣ 含量增高 ,电镜下TBM出现局限性增厚 ;第 3周 ,肾小管内CⅣ 含量进一步增加 ,TBM出现显著的弥漫性增厚。在此阶段 ,肾小球内CⅣ 含量及GBM厚度均无明显变化 ,直至第 6周 ,肾小球内CⅣ含量才显著增高 ,GBM也出现显著的增厚 ,但其增厚幅度比TBM增厚幅度小。 ( 3)UAlb正常的DM大鼠 ,有 71 4 %尿CⅣ 增高 ,但其肾小球内CⅣ 含量无变化 ,肾小管内却显著增多。 ( 4 )尿CⅣ 与血肌酐 (Cr)、UAlb呈正相关 (r分别为 0 6 3,0 88,P均 <0 0 0 1) ,与PAS灰度、Ccr呈负相关 (r分别为 -0 71,- 0 4 5 ,P均 <0 0 0 1)。 结论 ( 1)DN早期 ,尿C?
- 李丹清王颖周桂玲宋光华
- 关键词：糖尿病肾病肾小管肾小球DN
- 糖尿病与腔隙脑梗塞被引量：7
- 2000年
- 目的：研究糖尿病与腔隙脑梗塞的关系。方法：对１９５例腔隙脑梗塞作回顾分析，根据是否合并糖尿病将其分为糖尿病组及非糖尿病组，进行对照研究。结果：腔隙脑梗塞中糖尿病发病率为５２．８％；糖尿病组死亡率１７．５％，多发梗塞率６８．９％，平均胆固醇（５．６９±１．５８）ｍｍｏｌ／Ｌ，甘油三酯（１．６０±１．１９）ｍｍｏｌ／Ｌ，均高于非糖尿病组，非糖尿病组上述指标分别为２．２％、５３．３％，（５．０７±１．
- 李丹清
- 关键词：糖尿病腔隙脑梗塞
- 阿卡波糖、二甲双胍可能会减少2型糖尿病甲状腺结节的患病风险
- 目的:本研究旨在回顾性探讨住院2型糖尿病患者院外降糖治疗与甲状腺结节患病情况相关性。方法:于2011年4月～2012年1月住院的无甲状腺疾病史的2型糖尿病患者,常规进行甲状腺超声及甲状腺功能检查。排除所有弥漫性病变及囊性...
- 杨盈张霞张春玉赵琳郑虹李丹清张萍张萍RN苏本利
- Ⅳ型胶原与SD大鼠糖尿病肾病肾组织病理改变的关系被引量：2
- 2003年
- 李丹清赵俊军王承芳宋光华
- 关键词：SD大鼠糖尿病肾病肾组织病理
- 利拉鲁肽对2型糖尿病患者认知功能的影响及可能机制被引量：12
- 2014年
- 目的 探讨利拉鲁肽对2型糖尿病患者认知功能的影响及可能机制.方法 应用蒙特利尔认知评估量表对2012年11月至2013年5月就诊于我院的2型糖尿病患者进行认知筛查,将认知障碍者分为利拉鲁肽组和非利拉鲁肽药物组,利拉鲁肽组：每日1次早餐前皮下注射,起始剂量为0.6 mg,治疗1周后,增加至1.2 mg,最大剂量可加用至1.8 mg.非利拉鲁肽组应用胰岛素、二甲双胍、阿卡波糖、磺脲类.12周后比较两组认知能力、血清β淀粉样蛋白（Aβ）含量、血糖、血脂、体重等变化.应用x2或t检验及多因素相关分析进行统计学分析.结果 利拉鲁肽组有44.2％（19/43）的患者认知功能得到改善,总体MoCA评分由（23.0±1.9）分,提高到（25.1±2.0）分,其中有19例治疗后评分达到（27.0±0.8）分,差异有统计学意义（t =8.975,P＜0.05）.而非利拉鲁肽组却仅有2.6％ （1/39）的患者认知功能得到改善,总体MoCA评分治疗前为（23.2±1.7）分,治疗后为（23.2±1.5）分,差异无统计学意义（t=0.09,P＞0.05）.利拉鲁肽组血清Aβ含量由（266±98） ng/L降至治疗后的（256±96） ng/L,体重则由（83±12） kg降至（80±11）kg,差异有统计学意义（t值分别为-2.76、-2.89,均P＜0.01）.非利拉鲁肽组Aβ含量升高而体重变化不明显.相关分析表明认知功能改善与利拉鲁肽的应用、体重减轻及Aβ减少相关（r=0.57、-0.42、-0.28,均P＜0.05）,而与血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无相关性（r=-0.13 ～0.09,均P＞0.05）.结论 利拉鲁肽可改善2型糖尿病患者认知功能,可能与其降低血清Aβ含量及减轻体重有关.
- 张萌张璐李玉中李振国李丹清
- 关键词：利拉鲁肽认知功能障碍Β淀粉样蛋白
- 糖尿病合并腔隙脑梗塞死亡18例临床分析
- 1999年
- 对１８ 例糖尿病合并腔隙脑梗塞死亡病例进行回顾分析。病例中有６６－７％ 应用过甘露醇及速尿治疗， 而其中又有６６－７％ 出现高渗昏迷、椎基动脉血栓形成、反复梗塞。表明糖尿病合并腔隙脑梗塞的死亡原因以椎动脉血栓形成、高渗昏迷为主， 不适当利尿、脱水是导致高渗昏迷及椎基动脉血栓形成、梗塞的一个原因。
- 李丹清
- 关键词：糖尿病腔隙脑梗塞
- 甲状腺功能亢进症合并原发性甲状旁腺功能亢进症1例报告
- 2014年
- 甲状腺功能亢进症（Graves病，简称甲亢）同时合并原发性甲状旁腺功能亢进症（简称甲旁亢）的患者临床比较少见。本例患者以甲亢入院，入院后根据症状、体征逐步完善检查，发现同时合并原发性甲旁亢，现报道如下。
- 王顺钰李丹清苏本利
- 关键词：甲状腺功能亢进症甲状旁腺功能亢进症
- 肝性糖尿病被引量：5
- 2010年
- 肝性糖尿病由严重慢性肝脏病变所引发,常见于非酒精性脂肪肝、病毒性肝炎、酒精性肝病及血色病等,多出现于肝硬化失代偿期,不论是发病机制,还是临床表现与治疗均与2型糖尿病不同。本文将就此方面对近几年的研究进展进行综述。
- 李丹清苏本利
- 关键词：肝性糖尿病发病机制
