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15例慢性锰中毒临床随访分析被引量：7: 2007年; 目的分析慢性锰中毒病人症状、体征及临床治疗效果。方法选择广西某医院1980—2005年收治的15例慢性锰中毒病人临床资料进行分析。结果15例患者经用依地酸二钠钙驱锰、手术、支持等治疗后所有患者近期疗效尚可,但远期疗效欠佳。结论慢性锰中毒患者早期以神经衰弱综合征为主要表现,晚期可出现严重不可逆的锥体外系体征,其远期临床治疗效果欠佳。; 杜凤其莫雪安姜岳明葛宪民苏素花朱夏燕; 关键词：锰中毒依地酸二钠钙

铅和脂质过氧化作用被引量：9: 2006年; 人接触铅的机会很多,无论是职业性接触还是环境低浓度接触,都可引起铅吸收和铅蓄积,并通过一系列生化反应,造成血液、肝、肾和脑等多种靶器官的损害。生物膜是铅毒作用的敏感部位之一。铅可能通过脂质过氧化(LPO)反应导致膜变性及其功能障碍,并产生丙二醛(MDA),以至对机体引起有害的影响。; 廖东铭朱夏燕姜岳明; 关键词：铅 LPO MDA SOD

铅烟尘暴露对工人血某些金属元素的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨职业性铅烟尘暴露对工人血某些金属元素的影响。方法选择广西某冶炼厂55名铅作业工人作为暴露组，平均年龄为（35．0±7．3）岁；不接触铅烟尘及其他有害物质的志愿者66名作为对照组，平均年龄为（34．2±10．0）岁。测定血铅（BPb）、锌（Zn）、铜（Cu）、铁（Fe）、钙（Ca）、锰（Mn）、镁（Mg）含量。结果作业场所空气中铅烟平均浓度为0．43mg／m3（0．05～1．65mg／m3），铅尘平均浓度为0．44mg／m3（O．02～1．15mg／m3），均超过时间加权平均容许浓度。暴露组BPb、Cu、Ca、Mn含量高于对照组；400μg／L≤BPb％600μg／L组血Ca含量高于BPb％200μg／L组，200μg／L≤BPb％400μg／L组血Mn含量高于BPb％200μg／L组，差异都有统计学意义（P％0．05或P％0．01）。BPb与Cu（r=0．200），Ca（r=0．224），Mn（r=0．205）呈正相关。结论铅暴露引起工人血Cu、Ca、Mn水平升高，可能会干扰体内必需元素代谢稳态，对正常的生命代谢活动产生有害的影响。; 区仕燕朱夏燕姜岳明陈海滨韦东禄廖东铭周海林陆继培傅雪郑伟; 关键词：铅金属元素

铅烟尘暴露对工人血脂质过氧化及抗氧化酶的影响被引量：4: 2009年; 目的探讨职业性铅暴露对工人血脂质过氧化及抗氧化酶的影响。方法选择广西某冶炼厂53名铅作业工人为暴露组，不接触铅烟尘及其他有害物质的志愿者66名为对照组，测定血铅（BPb）、血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力。结果作业场所空气中铅烟平均浓度为0．43mg／m3（O．05～1．65mg／m3），铅尘平均浓度为0．44mg／m3（0．02～1．15mg／m3），均超过时间加权平均容许浓度。暴露组BPb含量高于对照组，400μg／L≤BPb〈600ptg／L组血清SOD活力高于BPb〈200μg／L组，BPb≥600μg／L组血清SOD活力低于其他各组，BPb≥600μg／L组血清GSH—Px活力低于400μg／L≤BPb〈600μg／L组，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论400μg／L≤BPb〈600Mg／L时，可引起血清SOD活力增高；BPb≥600μg／L时则引起血清SOD、GSH—Px活力明显降低，提示，铅有自由基毒性。; 朱夏燕区仕燕姜岳明陈海滨韦东禄廖东铭周海林陆继培傅雪郑伟; 关键词：铅脂质过氧化抗氧化酶

锰的线粒体毒性被引量：10: 2005年; 机体过量的锰暴露会导致进行性神经变性损害,严重者可出现帕金森氏病样症状。锰对线粒体有特殊的亲和力,过量的锰蓄积在线粒体,会引起线粒体形态发生改变。锰可通过阻断线粒体能量转换、诱导线粒体基因组突变和提高自由基产量而干扰线粒体的功能,最终导致ATP产生减少,影响细胞呼吸。因此,探讨锰的线粒体毒性将有助于进一步阐明锰神经毒作用机制,对锰中毒和帕金森氏病的预防和治疗也具有十分重要的意义。; 朱夏燕姜岳明胡万达; 关键词：锰线粒体毒性

职业性铅暴露与阿尔茨海默病早期效应关系的探讨: 目的应用头颅磁共振成像(MRI)和氢质子磁共振波谱(<'1>H-MRS)技术，测定铅作业工人血铅水平(BPb)、海马体积、脑代谢物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌醇(mI)、谷氨酰胺复合物(G...; 朱夏燕; 关键词：铅暴露磁共振成像波谱学阿尔茨海默病血铅水平; 文献传递

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朱夏燕