曾水清
- 作品数：118 被引量：395H指数：9
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 曲安奈德对体外培养的人视网膜色素上皮细胞HSP47表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的探讨曲安奈德(TA)对体外培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞热休克蛋白47(HSP47)表达的影响。方法研究RPE细胞分别在0、50、200μg/mLTA的培养条件下,通过RT-PCR检测HSP47 mRNA的表达,使用Western blot检测其蛋白水平。结果与0μg/mLTA组比较,50μg/mL及200μg/mLTA组HSP47 mRNA和蛋白的表达量明显下降(P<0.05),蛋白水平亦明显下降(P<0.05)。结论HSP47对胶原的成熟起着重要作用,TA能有效抑制人RPE细胞HSP47的表达,可能是其防治增生性玻璃体视网膜病变(PVR)及增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的一个重要机制。
- 吕明良李敏夏辉曾水清曾爱萍
- 关键词：曲安奈德热休克蛋白47人视网膜色素上皮细胞
- 氧氟沙星缓释药栓在兔眼玻璃体腔内的组织相溶性和生物降解被引量：4
- 2002年
- 目的 :观察氧氟沙星聚乳酸缓释植入药栓眼内组织相溶性及生物降解过程。方法 :将自制的氧氟沙星聚乳酸缓释药栓经平坦部巩膜切口植入 1 1只兔眼玻璃体腔 ,进行眼电生理检测和电镜及光镜检查。结果 :药栓植入前后 b波振幅差异无显著 ( P>0 .0 5 ) ;药栓植入后 7d和 2 1 d电镜和光镜检查视网膜组织无病理性改变 ;药栓植入早期眼组织有轻微异物性炎症反应 ,药栓逐渐降解吸收。结论 :氧氟沙星聚乳酸缓释药栓在眼内玻璃体腔具有良好的组织相溶性 。
- 贺乐荷陈建斌曾水清吴颖南邓勇峥
- 关键词：生物降解
- 高三尖杉酯碱防治PVR作用机理的超微结构动态研究
- 1990年
- 中药高三尖杉酯碱有明显抑制人眼结膜成纤维细胞(HFb)增生和防治实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的作用,其效果可与国外报道的5-氟尿嘧啶和正定霉素等相媲美,且毒性更低。为了探讨其作用机理,本文从超微结构水平研究了该药对HFb的影响。
- 曾水清胡椿枝吕源淑李俊平魏厚仁武忠弼王慧君
- 关键词：超微结构PVR高三尖杉酯碱正定霉素致死量空泡变性
- 缺氧对体外培养的人视网膜色素上皮细胞热休克蛋白47表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨缺氧对体外培养的人视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞热休克蛋白47(heatshockprotein47,HSP47)表达的影响。方法:培养的人RPE细胞分为两组:缺氧组使用化学缺氧诱导剂CoCl2模拟RPE细胞缺氧环境来培养人RPE细胞,对照组置入正常环境中培养。采用半定量RT-PCR检测人RPE细胞中HSP47mRNA的表达,Westernblot蛋白印迹分析检测人RPE细胞中蛋白水平。结果:缺氧组AHSP47/Aβ-actin比值为1.46±0.15与对照组比值0.94±0.13比较,差异有显著意义(P<0.05)。同时缺氧组HSP47蛋白含量平均A值为728.03±38.15显著高于正常对照组平均A值571.47±26.95,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HSP47在缺氧状态下异常高表达。
- 曾爱萍曾水清吕明良程扬
- 关键词：热休克蛋白47人视网膜色素上皮细胞缺氧
- shRNA抑制人RPE细胞HIF-1α基因表达对VEGF及PEDF表达的影响被引量：7
- 2007年
- 目的利用小发卡环RNA(shRNA)使缺氧培养条件下的人视网膜色素上皮(RPE)细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)基因沉默,观察对血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)的影响。方法体外转录法合成对HIF-1αmRNA序列的两个靶点的shRNA,对缺氧(150μmol/L CoCl2模拟)培养条件下人RPE细胞的HIF-1α进行干扰,使用RT-PCR检测HIF-1α、VEGF和PEDF mRNA的表达及Western印迹分析检测HIF-1α、VEGF和PEDF蛋白水平。结果HIF-1αmRNA的两种shRNA均能有效地抑制RPE细胞在缺氧条件下HIF-1α的表达,同时也有效地抑制VEGFmRNA和蛋白表达,并促进PEDF蛋白表达,但对PEDF mRNA的表达无影响。结论HIF-1αmRNA的shRNA能有效地使缺氧条件下RPE细胞HIF-1α基因沉默,进而有效地抑制缺氧对VEGF的上调作用,同时也促进PEDF表达。揭示了HIF-1与缺氧条件下PEDF翻译后的下调机制有关,是促进视网膜新生血管形成最为关键的细胞因子之一。
- 吕明良曾水清肖青李敏夏辉
- 关键词：SHRNA缺氧诱导因子-1Α色素上皮衍生因子缺氧
- 整合素α_5β_1在视网膜下膜中的表达
- 2008年
- 目的研究整合素α5β1及其配体纤维粘连蛋白(FN)在视网膜中的表达。方法通过玻璃体切割术采集14例视网膜脱离病例的视网膜下膜标本,用免疫组织化学法检测下膜中角蛋白、整合素α5β1及FN的表达。免疫荧光双标记法研究视网膜下膜色素上皮细胞与整合素α5β1表达的关系,用激光扫描共聚焦显微镜定量分析视网膜下膜与正常视网膜下膜组织中整合素α5β1表达的差异。结果14例下膜标本中整合素α5β1和FN表达均呈阳性,免疫组织化学染色呈棕黄色,免疫荧光呈绿色或红色。角蛋白表达呈阳性的视网膜色素上皮(RPE)细胞的细胞膜上表达α5β1,见于下膜的全层;正常视网膜组织中α5β1的表达见于邻近Bruch膜的表面。两者比较差异有统计学意义(t=12.01、9.20,P<0.05)。结论在视网膜下膜组织中RPE细胞整合素α5β1表达上调,其配体FN也显著表达,表明整合素α5β1与FN参与了视网膜下膜的形成。
- 陈震曾爱萍曾水清
- 关键词：视网膜下膜整合素Α5Β1激光扫描共聚焦显微镜
- 血管抑素对高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中细胞外信号调节激酶和转录激活蛋白表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中血管抑素对细胞外信号调节激酶(ERK)和转录激活蛋白(AP-1)表达的影响。方法高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。将30只小鼠分为5组:正常组;高氧对照组;实验I组;实验II组;实验III组,前两组玻璃体内注射生理盐水2μL,后三组玻璃体内分别注射不同浓度的血管抑素2μL。于鼠龄17d取各组小鼠视网膜及前增生的血管膜,免疫印迹(westernblot)实验检测ERK-1的表达,凝胶电泳迁移率改变实验(EMSA)法检测AP-1的表达。结果与正常组相比,鼠龄17d的高氧对照组小鼠ERK-1蛋白表达增高了1.8倍,在实验I组、II组及III组,不同浓度血管抑素可使ERK表达分别降低29.7%(P<0.05)、39.3%(P<0.05)、69.9%(P<0.05),且随着剂量的加大,抑制ERK-1蛋白表达作用逐渐加强,各组之间的差异都有显著性(P<0.05)。与正常组相比,鼠龄17d的高氧对照组小鼠AP-1蛋白表达增高了4.8倍,在实验I组、实验II组、实验III组,血管抑素可使其表达分别降低42.8%(P<0.05)、47.9%(P<0.05)、90.1%(P<0.05),随着剂量的加大,抑制AP-1蛋白表达作用逐渐加强,但实验I组与II组相比差异没有显著性(P>0.05),实验I组与III组、实验II组与III组差异有显著性(P<0.05)。结论血管抑素抗血管新生作用机制可能为抑制ERK通路。
- 孙旭芳曾水清张虹项楠杨红李小青
- 关键词：血管抑素新生血管形成高氧
- 外伤性视网膜脱离视网膜色素上皮细胞钙粘素表达变化
- 2006年
- 目的探究外伤性玻璃体积血视网膜脱离模型视网膜色素上皮细胞(RPE)细胞膜表面钙粘素(Cadherin)表达变化规律。方法90只健康有色兔,分为5组:Ⅰ组,外伤性玻璃体积血伴视网膜脱离组;Ⅱ组,孔源性视网膜脱离组;Ⅲ组,单纯视网膜裂孔组;Ⅳ组,玻璃体切除组;Ⅴ组,空白对照组。分别于手术后1、3、5、7、14、21、30d摘取眼球,酶消化和机械分离法分离RPE细胞,制成细胞悬液,用流式细胞仪检测RPE细胞膜上钙粘素表达水平。方差分析比较各组差异。结果各模型组RPE细胞钙粘素表达差异具有统计学意义(F=9.612;P<0.001),Ⅰ组和Ⅱ组中RPE细胞钙粘素的表达水平明显低于Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组。不同时间点组中钙粘素表达差异具有统计学意义(F=7.95,P<0.001)。Ⅰ组和Ⅱ组模型RPE细胞钙粘素表达均数无明显差异,与Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组比较差异显著。结论外伤性玻璃体积血伴视网膜脱离和孔源性视网膜脱离模型RPE细胞钙粘素表达在发病早期表达减弱,随着病情的发展钙粘素表达逐步恢复至正常。
- 肖青曾水清石浩军
- 关键词：钙粘素外伤性玻璃体积血视网膜脱离视网膜色素上皮细胞流式细胞
- 复发性视网膜脱离的玻璃体手术治疗被引量：9
- 1996年
- 目的:探讨玻璃体手术治疗伴明显增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的复发性视网膜脱离。方法:复习1987年9月至1994年11月我院采用玻璃体切除术治疗的伴明显PVR复发性视网膜脱离患者47例。结果:出院时痊愈30例(63.8%),好转9例(19.1%),失败8例(17.1%)。结论:手术操作除类似常规玻璃体切除外,还应注意患眼因曾手术引起的组织学改变。
- 曾水清水迎波徐莉莉程扬
- 关键词：视网膜脱离玻璃体切除眼外科手术
- 内质网应激与糖尿病鼠视网膜神经节细胞凋亡的研究被引量：7
- 2008年
- 目的探讨葡萄糖调节蛋白(GRP78/Bip)半胱天冬酶12(Caspase-12)在糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)中的表达及其与RGCs凋亡的关系。方法STZ法建立24只DM模型鼠,按饲养时间1个月、3个月分为DM1个月组和DM3个月组,12只正常SD大鼠为对照组。TUNNEL法检测视网膜细胞凋亡及存在的部位;免疫组织化学、Western blot及RT-PCR方法检测视网膜GRP78、caspase-12蛋白及mRNA的表达。结果DM1个月组出现RGCs凋亡,DM3个月组凋亡增加。GRP78蛋白表达于正常组,DM1个月、DM3个月组表达较正常组增加(P<0.01);caspase-12在正常视网膜中不表达,DM3个月组表达与DM1个月组差异有统计学意义(P<0.01)。GRP78、caspase-12 mRNA均随着DM病程表达升高。结论DM大鼠RGCs的凋亡随着DM病程延长而增加,RGCs的凋亡可能存在着内质网应激途径。
- 张奕霞曾水清
- 关键词：内质网应激凋亡糖尿病视网膜
