方廉
- 作品数：25 被引量：113H指数：8
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- c-myb对大鼠黄体细胞孕酮和雌二醇生成的影响被引量：16
- 1999年
- 本文观察了反义ｃ－ｍｙｂＯＤＮ对黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ。产生的影响，并探讨了与二了酰ｃＡＭＰ和ｖｅｒａｐａｍｉｌ的关系。结果发现，反义０．ｍｙｂＯＤＮ能呈剂量相关方式抑制黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和民的产生，同时使ｃ．ｍｙｂ蛋白染色阳性的黄体细胞百分数下降：而无义ｔａｔＯＤＮ没有相应的作用。当１０４ｍｏｌｌＬ二丁酰ｃＡＭＰ与反义ｃ．ｍｙｂＯＤＮ共同作用时能明显逆转反义Ｃ．ｍｙｂＯＤＮ对产生和ｃ．ｍｙｂ表达的抑制作用。而１０‘ｍｏｌｌＬｖｅｒａｐｍｉｌ与反义０．ｍｙｂＯＤＮ共同作用时，对反义０．ｍｙｂＯＤＮ对产生和０．ｍｙｂ表达的抑制作用具有协同效应。表明，０．ｍｙｂ与黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和产生密切相关；ｃＡＭＰ和Ｃａ２”能通过调节ｃ。
- 郑月慧方廉况海斌邹桂华
- 关键词：C-MYB孕酮雌二醇黄体细胞
- c-erbB_2对大鼠黄体细胞hCG诱导的孕酮分泌的影响被引量：14
- 2000年
- 采用离体细胞体外孵育法 ,研究反义c erbB2 寡脱氧核苷酸 (antisensec erbB2 ODN)对大鼠黄体细胞hCG诱导的孕酮分泌的影响 ,及其与外源性cAMP和Ca2 +以及蛋白抑制剂放线菌酮 (CYX)之间的关系。结果表明 ,反义c erbB2 以剂量相关方式抑制黄体细胞hCG诱导的孕酮的产生 ,同时使c erbB2 蛋白染色阳性的黄体细胞百分数下降 ,无义tatODN没有相应的作用。10 -4 mol/L的二丁酰cAMP能明显反转反义c erbB2 ODN对孕酮产生和c erbB2 表达的抑制作用 ,钙离子通道阻断剂维拉帕米和蛋白抑制剂CYX对此抑制作用有协同效应。该实验说明c erbB2
- 金萱方廉郑月慧钟志胜况海斌
- 关键词：黄体细胞C-ERBB2孕酮原癌基因HCG
- 醋酸棉酚对hCG促进大鼠分散黄体细胞产生孕酮的影响被引量：1
- 1991年
- 本文在体外研究了醋酸棉酚对分散大鼠黄体细胞产生孕酮的影响及其作用机制。当棉酚浓度在20μg/ml、作用时间1h,hCG刺激黄体细胞孕酮的生成量显著下降,但对基础孕酮的产生无明显影响;上述剂量的棉酚在作用4h后时细胞存活率无明显影响。经棉酚作用过的黄体细胞,经2h再孵育,不能恢复其对hCG的反应性。同时棉酚显著降低黄体细胞cAMP产生。结果提示,棉酚可能通过降低cAMP产生而抑制hCG的生孕酮作用。
- 郑月慧吴忠华方廉
- 关键词：醋酸棉酚黄体细胞孕酮
- 大鼠睾丸间质细胞分离及其鉴定被引量：18
- 2002年
- 目的和方法 :通过血管冲洗、Ⅱ型胶原酶消化以及Percoll梯度离心 ,建立大鼠睾丸间质细胞分离方法。结果 :(1)Percoll密度梯度离心后纯化的间质细胞 3β HSD染色阳性百分率可达 85 %。 (2 ) 1.2× 10 -3 IU/mlhCG可显著性增加间质细胞睾酮的分泌 (P <0 .0 5 )。结论
- 况海斌王新长方廉
- 关键词：睾丸间质细胞人绒毛膜促性腺激素PERCOLL
- 反义c-fos寡脱氧核苷酸对hCG诱导大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的影响被引量：2
- 2003年
- 况海斌方廉王新长郑月慧王晶磊
- 关键词：HCG睾丸间质细胞
- c-fos、c-myb和c-erbB-2与大鼠卵巢颗粒细胞生孕酮调控关系的研究被引量：24
- 2000年
- 目的和方法 :用离体细胞体外孵育法 ,观察反义c fos、c myb和c erbB 2寡脱氧核苷酸 (c fosODN、c mybODN和c erbB 2ODN)对hCG诱导大鼠颗粒细胞孕酮产生的影响 ,同时观察内皮素 1、γ 氨基丁酸和钙离子通道阻断剂维拉帕米对颗粒细胞中c fos、c myb和c erbB 2蛋白的影响。 结果 :反义c fos、c myb和c erbB 2ODN均明显抑制hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生 ,并伴有各自癌基因蛋白染色阳性的颗粒细胞百分率下降 ;而无义tatODN没有相应的作用。 2× 10 -7mol/L内皮素 1和 5× 10 -6mol/Lγ 氨基丁酸能显著抑制hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生 ,同时使c fos、c myb和c erbB 2蛋白染色阳性的颗粒细胞百分率下降 ;而 1× 10 -6mol/L维拉帕米对hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生和c fos、c myb和c erbB 2蛋白染色阳性的颗粒细胞百分率均无明显影响。 结论 :c fos、c myb和c erbB 2与hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生密切相关 ;内皮素 1、γ 氢基丁酸能通过调节这些癌基因在颗粒细胞中的表达而影响hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生 ;而Ca2 +无相应的作用。
- 郑月慧钟志胜方廉金萱况海斌
- 关键词：反义寡脱氧核苷酸颗粒细胞孕酮
- c-Fos对大鼠间质细胞睾酮生成的影响及其作用机理被引量：4
- 2005年
- 目的 本研究拟通过反义技术观察c fosASODNs对hCG诱导大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌及睾酮合成过 程中限速酶表达水平的变化,并探讨其作用机制。方法 (1)放射免疫方法研究c fosASODNs对hCG诱导大鼠睾 丸间质细胞睾酮分泌的影响。(2)用免疫组织化学方法观察离体大鼠间质细胞Fos蛋白的变化。(3)用RT PCR 法观察在睾酮合成过程中大鼠间质细胞P450C17mRNA表达水平的变化。结果 (1)1.2×10-2IU/mlhCG可显著 性地增加间质细胞睾酮的分泌(P<0.01),并使c Fos蛋白染色阳性的间质细胞百分率和P450C17mRNA表达水 平显著性地升高(P<0.01)。(2)c fosASODNs呈剂量依赖性地抑制hCG诱导的离体间质细胞的睾酮分泌,同时 使c Fos蛋白染色阳性的间质细胞百分率下降,而无义tatODN没有相应作用。(3)当二丁酰cAMP与c fosA SODNs作用时可明显逆转c fosASODNs对hCG诱导间质细胞睾酮分泌的抑制作用,同时c Fos蛋白染色阳性的 间质细胞百分率和P450C17mRNA表达又恢复至接近hCG刺激水平。(4)维拉帕米(10-6mol/L)对hCG诱导的 大鼠间质细胞睾酮的分泌及c Fos蛋白染色阳性的间质细胞百分率均未见明显改变。结论 c fos参与hCG诱导 大鼠间质细胞睾酮的分泌,其机制很可能是通过cAMP PKA依赖性途径使c fos癌基因表达增?
- 况海斌方廉徐斯凡郑月慧王晶磊
- 关键词：间质细胞C-FOS反义寡脱氧核苷酸睾酮
- 实验性心律失常与性激素的关系被引量：3
- 1998年
- 目的和方法：通过动物实验探讨心律失常发病是否有性别差异以及性激素对心律失常的影响。结果：乌头碱（Ａｃｏ）诱发心律失常有性别差异，即雌鼠心律失常持续时间较雄鼠长，尤以雌鼠动情期更突出（Ｐ＜００１），并证实造成这种差异可能与血浆雌激素水平有关。外源性Ｅ２（６０μｇ／ｋｇｉｖ）：（１）能明显缩短由Ａｃｏ诱发的雄大鼠心律失常持续时间（６８６±１８．２）ｍｉｎｖｓ（４７．１±１９．６）ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５；（２）提高哇巴因（Ｏｕａ）致雄豚鼠ＶＰ、ＶＦ的剂量（１０７．５±１０．４）μｇ／ｋｇｖｓ（１２１．３±９．９）μｇ／ｋｇ，Ｐ＜０．０５；（１５１．３±１４．６）μｇ／ｋｇｖｓ（１６７．５±１１．７）μｇ／ｋｇ，Ｐ＜００５。（３）缩短由肾上腺素（Ａｄ）诱发的雄兔心律失常持续时间（２６２±５４）ｓｖｓ（１４５±２２）ｓ，Ｐ＜００１。
- 彭景添吴印生方廉徐斯凡
- 关键词：心律失常性激素类
- 大鼠卵巢内皮素－1受体的动态变化被引量：3
- 1996年
- 应用放射配基结合分析法（ＲＢＡ）检测了大鼠不同发育阶段卵巢内皮素－１（ＥＴ－１）受体的动态变化。结果表明：大鼠卵巢上存在有特异性ＥＴ－１受体，受体最大结合量（Ｂｍａｘ）于窦前期卵泡含量最高（３５８．２±７３．２ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白），随卵泡发育到排卵前卵泡时显著降低（１６２．７±１７．２ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）（Ｐ＜０．０１），排卵后的早期黄体化卵巢降至最低值（３７．８±３．４ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）（Ｐ＜０．０１），于晚期黄体化卵巢又再次升高（９５．３±４．９ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）（Ｐ＜０．０１）。受体亲和力（Ｋｄ值）也随卵泡和黄体发育的不同阶段呈现动态变化，在排卵前卵泡卵巢ＥＴ受体对ＥＴ－１的亲和力最低，晚期黄体化卵巢最高。结果提示，ＥＴ－１可能通过与ＥＴ－１受体结合参与卵泡和黄体发育的调节。本结果为ＥＴ－１作为卵巢内局部调节肽提供实验依据。
- 郑月慧张保平徐斯凡方廉
- 关键词：内皮素受体卵巢
- 雌二醇对离体大鼠缺氧─复氧心脏的保护作用被引量：4
- 1994年
- 本实验采用离体大鼠心脏灌注模型，观察雌二醇（３．３ｎｇ／ｍｌ）对缺氧─复氧心脏收缩功能及超微结构的影响。结果表明，雌二醇对缺氧─复氧心肌具有一定的保护作用，这一作用与雌激素能相对提高缺氧─复氧心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和相对降低其Ｃａ￣（２＋）含量有关。
- 方廉吴印生陈少如彭景添
- 关键词：雌二醇游离基类心肌
