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徐虹

作品数:20 被引量:78H指数:5
供职机构:汕头大学医学院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学机械工程农业科学更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇机械工程
  • 1篇交通运输工程
  • 1篇农业科学

主题

  • 7篇显微镜
  • 7篇共聚焦
  • 7篇共聚焦显微镜
  • 6篇激光
  • 5篇细胞
  • 5篇基因
  • 5篇激光扫描共聚...
  • 5篇激光扫描共聚...
  • 4篇时程
  • 4篇长时程增强
  • 3篇英文
  • 3篇中核
  • 3篇神经元
  • 2篇滴虫
  • 2篇阴道
  • 2篇阴道毛滴虫
  • 2篇原癌基因
  • 2篇三维重建
  • 2篇吖啶橙
  • 2篇脑片

机构

  • 20篇汕头大学
  • 5篇西安医科大学
  • 3篇北京工业大学
  • 1篇中山医科大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇中南大学湘雅...
  • 1篇汕头大学医学...
  • 1篇北京微视新纪...

作者

  • 20篇徐虹
  • 7篇徐小虎
  • 6篇陈耀文
  • 5篇赵虎
  • 5篇韩太真
  • 4篇霍霞
  • 3篇林珏龙
  • 3篇于晓军
  • 3篇曾衍钧
  • 3篇秦达念
  • 3篇乔元华
  • 2篇林晖榕
  • 2篇张可浩
  • 2篇傅玉才
  • 2篇刘红
  • 2篇沈建新
  • 1篇许锦阶
  • 1篇颜光涛
  • 1篇陈梅珍
  • 1篇张恩平

传媒

  • 3篇激光生物学报
  • 1篇河北医学
  • 1篇中国行为医学...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇北京工业大学...
  • 1篇现代诊断与治...
  • 1篇中国生物医学...
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  • 1篇国外医学(生...
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  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇中国体视学与...
  • 1篇中华临床医药...
  • 1篇第四届全国生...

年份

  • 1篇2005
  • 6篇2004
  • 1篇2002
  • 4篇2001
  • 6篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1998
20 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
剪切力对脐静脉内皮细胞凋亡的影响被引量:3
2005年
内皮细胞的炎症反应和凋亡是动脉粥样硬化过程中的关键环节 ,因此通过建立HUVEC(人脐静脉内皮细胞 )体外培养模型 ,以LPS(脂多糖 )刺激 ,观察其损伤效应。并在此基础上施加两种大小剪切力 ,以探讨流体动力学对血管内皮细胞凋亡的影响。同时 ,观察此过程中IL 6及IL 8的变化。结果显示 ,LPS加入细胞培养中可明显诱导HUVEC的凋亡 ,并随着作用时间的延长 ,细胞凋亡率也相应增加。在此基础上 ,将两种大小剪切力与LPS共同作用于细胞 ,发现剪切力 (15dyn/cm2 )可以抑制LPS诱导凋亡 ,而剪切力 (4dyn/cm2 )效果则不明显。同时 ,剪切力与LPS这两种均能单独诱导IL 6及IL 8分泌的刺激因素并不能协同作用 ,剪切力会抑制LPS诱导的IL 6分泌。且剪切力 (15dyn/cm2 )比剪切力 (4dyn/cm2 )时的抑制作用要强。
乔元华王云曾衍钧颜光涛胡金麟张小娟徐小虎于晓军赵虎徐虹
关键词:血流剪切力脐静脉内皮细胞细胞凋亡白细胞介素-6白细胞介素-8
细胞中力信号的传递途径和机制被引量:10
2004年
为了进一步了解细胞力学,综述了细胞中力信号的传递途径有物理传导、力感受器、机械力敏感离子通道及其他力信号传导途径.其中详细叙述了在内皮细胞与非内皮细胞上均存在机械力敏感性离子通道,这些调节离子转运的通道可能在细胞感受机械力并将其转变为生化信号中发挥重要作用.在此基础上提出了其传导机制可能有配体和受体、结构改变、血小板在凝血中的机制等.受体和配体分子之间的结合具有特异性和可逆性,可通过粘附概率和接触时间的相关性求得动力学参数.
曾衍钧乔元华张恩平徐小虎赵虎于晓军徐虹胡金麟
关键词:细胞配体受体
与长时程增强相关的基因表达的研究进展被引量:13
2001年
长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)现象在细胞水平和分子水平反映突触的可塑性 ,它被认为是记忆过程中神经元活动的客观电生理指标。对其机制的研究表明 ,伴随着LTP的产生 ,有基因表达和蛋白质成分的改变。揭开LTP形成过程中所伴随的基因表达的改变 ,也许是探讨LTP形成机制的关键。
徐虹韩太真陈耀文秦达念
关键词:长时程增强基因表达突触可塑性
激光共聚焦扫描观察脑片及其神经元内RNA与DNA变化的技术被引量:3
2000年
本研究采用双重染料 Acridine Orange( AO)对常规长时程增强 ( LTP)电生理实验后的视皮层脑片进行荧光标记 ,并应用激光共聚焦扫描显微镜 ( confocal laserscanning microscope,CLSM) ,测定 LTP形成过程中脑片局部 RNA和 DNA的变化。结果表明 :长时程增强的诱导期与维持期脑片与空白对照组比较 ,视皮层 OC1区局部 RNA显著增高。此外 ,本研究还对使用激光扫描共聚焦显微镜测定海马脑片内神经元核酸含量的方法进行了探索。
徐虹陈耀文韩太真沈建新霍霞
关键词:激光扫描共聚焦显微镜吖啶橙
二甲基亚砜和珍黄注射液联合用药对小鼠宫颈癌的抗癌作用
2001年
目的 :探讨二甲基亚砜 (DimethlSulphoxide ,DMSO)和珍黄注射液 (Zhenhuanginjection ,ZHI)联合用药对小鼠宫颈癌的抗癌作用 ,为临床试验提供科学依据。方法 :用DMSO( 50mg/kg)、ZHI( 2 0mg/kg)、DMSO +ZHI(DMSO 50mg/kg ,ZHI 2 0mg/kg)分别对小鼠宫颈癌U14腹水瘤模型和实体瘤模型进行治疗 ,以生命延长率和抑瘤率作为疗效评价指标。实验重复两次。结果 :在腹水瘤治疗实验 ,DMSO组、ZHI组、DMSO +ZHI组的生命延长率分别为 2 1.37%~ 2 5.86%、4 1.38%~ 4 3 .59%、65.81%~ 69.83 % ,经统计学分析 ,三个治疗组与对照组比较均有极显著性差异 (P <0 .0 1) ,联合用药组 (DMSO+ZHI组 )与单药组 (DMSO组或ZHI组 )比较均有极显著性差异 (P <0 .0 1)。在实体瘤治疗实验 ,DMSO组、ZHI组、DMSO +ZHI组的抑瘤率分别为 2 2 .50 % 2 5.83 %、37.50 % 4 1.67%、60 .83 % 68.33 % ,经统计学分析 ,三个治疗组与对照组比较均有显著或极显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,联合用药组与单药组比较均有极显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :ZHI对小鼠宫颈癌U14有一定的抗癌作用 ,DMSO和ZHI联合用药能起增效作用。
罗丽莉许锦阶徐虹徐小虎
关键词:宫颈癌抗癌作用小鼠联合用药
共聚焦图像数据的三维重建和显示被引量:2
2000年
本文介绍利用激光扫描共聚焦显微镜获得的共聚焦图像数据的三维重建和显示方法 ,并以 ACAS Ultima3 1 2激光扫描共聚焦显微镜系统为例 ,分析了 SPF算法。
陈耀文霍霞林珏龙徐虹
关键词:共聚焦显微镜三维重建图像显示
天敌应激对大鼠海马CA_3区锥体细胞的损害作用被引量:15
2004年
目的探讨天敌应激对大鼠海马CA3 区神经元的损害作用及其神经病理学机制。方法以猫为天敌应激源 ,将 2 8只SD大鼠分为 4组 :单次应激组、2周持续应激组、4周持续应激组及对照组。采用Nissl、Golgi染色法及透射电镜 ,观察CA3 区锥体细胞数量及形态变化 ;采用TUNEL法观察凋亡神经元。结果单次、2周、4周应激组的CA3区锥体细胞数 (62 .17± 8.16,44 .3 3± 12 .45 ,43 .17± 4.49)均较对照组 (75 .3 3± 14 .19)显著减少 (P <0 .0 1)。应激组大鼠CA3区锥体细胞树突长度变短 ,分支节点数减少。应激组的TdT平均灰度均较对照组显著下降 (P <0 .0 1) ,而平均面密度明显升高 (P <0 .0 1)。应激组锥体细胞超微结构发生凋亡特征性改变。结论天敌应激可导致大鼠海马CA3区锥体细胞树突萎缩和神经元丢失 ;神经元凋亡是锥体细胞受损的神经病理学发生机制之一。
赵虎郭昌茂徐虹徐小虎杨德森
关键词:海马CA3区锥体细胞神经元损害应激相关障碍
法学和医疗专业法医学本科教学的比较和改进被引量:4
2004年
近几年来的法医学教学实践表明,尽管医疗专业和法学专业本科教学在内容和方法上存在许多共性,但两者也有差异,具有不同的特点。这些差异和特点要求教师必须对不同的专业学生,根据各自的教学目的和培养目标,探索更有针对性的教学方法,以提高法医学本科教育在医学生和法学生中的学者效果。
赵虎徐虹徐小虎
关键词:法医学法学教学
纳洛酮对老年学习记忆减退大鼠的影响及其神经生物学机制的研究
阿片与阿片受体系统通过与其他递质系统相互作用影响动物的学习记忆能力。随着年龄增长,阿片递质系统会发生一系列改变,其中主要以阿片受体密度改变表现得最为明显。以Alzheimer's病为代表的老年痴呆是威胁老年人身心健康的主...
徐虹
关键词:纳洛酮老年痴呆学习记忆减退
神经营养因子对颅脑损伤保护作用的研究进展被引量:8
2001年
神经营养因子广泛存在于脑及周围神经系统。无论在体内或体外它们都能促进神经系统的发育 ,维持神经元的生长、存活与分化 ;并可影响神经系统的突触可塑性。神经营养因子通过激活其特异性高亲和力酪氨酸激酶受体自身磷酸化而进行信号传递。颅脑损伤可以诱导神经营养因子基因表达 ,从而对受损的神经元产生保护作用 。
徐虹李康生
关键词:神经生长因子脑损伤神经元神经营养因子
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