您的位置: 专家智库 > >

徐泽炎

作品数:4 被引量:12H指数:2
供职机构:江苏大学临床医学院更多>>
发文基金:国家大学生创新性实验计划江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇迟缓爱德华菌
  • 1篇药物
  • 1篇杀菌作用
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学技术
  • 1篇诺如病毒
  • 1篇喹诺酮
  • 1篇喹诺酮类
  • 1篇喹诺酮类药
  • 1篇喹诺酮类药物
  • 1篇外排泵
  • 1篇耐药
  • 1篇耐药性
  • 1篇克雷伯菌
  • 1篇类药
  • 1篇类药物
  • 1篇活性
  • 1篇活性氧

机构

  • 4篇江苏大学
  • 3篇东南大学
  • 2篇南京农业大学
  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 4篇徐泽炎
  • 3篇高大庆
  • 2篇成静
  • 2篇李玉红
  • 2篇盛安康
  • 2篇陆承平
  • 2篇郑恩金
  • 1篇单丽君
  • 1篇张志
  • 1篇吴莺
  • 1篇阴晴
  • 1篇张坡
  • 1篇陈茜
  • 1篇李佳盈
  • 1篇周佳莹
  • 1篇洪捷
  • 1篇夏祖耀
  • 1篇郑娴

传媒

  • 3篇中国人兽共患...
  • 1篇临床检验杂志

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
AcrAB外排泵ramA对肺炎克雷伯菌耐喹诺酮类药物的影响被引量:4
2013年
目的探讨AcrAB外排泵调控基因ramA对肺炎克雷伯菌耐喹诺酮类药物的影响。方法用喹诺酮类药敏纸片扩散法、MIC及其逆转实验和有机溶剂耐受实验测定细菌耐药表型,用PCR扩增外排泵结构基因acrA、acrB、tolC及调控基因acrR,ramA,marA,用半定量PCR检测调控基因的转录水平。结果泵的结构基因和调控基因均存在43株KP菌中。仅喹诺酮类耐药株与敏感株ramA转录水平存在统计学差异(P<0.05)。和对照组相比,高表达ramA的AC-1株,其泵结构基因的转录水平增高,耐药表型也有明显改变,用泵抑制剂后,其喹诺酮类的MIC恢复对照水平。结论 ramA是KP菌耐喹诺酮类抗生素的一个重要因素。抑制ramA的表达,有助于治疗多重耐药肺炎克雷伯菌的感染。
洪捷夏祖耀陈茜单丽君郑娴张志徐泽炎阴晴高大庆
关键词:肺炎克雷伯菌RAMA喹诺酮类药物耐药性
eha基因调控迟缓爱德华菌抵抗巨噬细胞氧化杀菌作用被引量:2
2015年
目的迟缓爱德华菌(E.tarda)能够在巨噬细胞内生存和繁殖,必须抵抗细胞产生活性氧的杀菌作用。eha基因是该菌一个重要的转录调控基因,本研究探讨eha基因调控E.tarda抵抗巨噬细胞氧化杀菌的机制。方法光镜观察野生株和缺失株分别感染RAW264.7巨噬细胞的过程,及菌落计数法测定细菌胞内存活数目;测定细菌在不同H2O2浓度中的存活率;流式法检测细菌感染巨噬细胞后产生活性氧的细胞比率;qRT-PCR测定细菌超氧化物歧化酶基因sodC和过氧化氢酶基因katB的转录水平。结果 eha基因的缺失,使E.tarda在巨噬细胞内的繁殖速率明显下降(P<0.05),使该菌在不同H2O2浓度中的存活率显著降低(P<0.05),使该菌感染细胞组产生活性氧的细胞比率升高;qRT-PCR结果显示,eha基因的缺失使得该菌的超氧化物歧化酶基因sodC和过氧化氢酶基因katB转录水平下降。结论 eha基因通过调控E.tarda菌分解H2O2相关基因的表达,从而影响该菌分解巨噬细胞中活性氧的能力和在胞内外的存活率。因此,eha基因调控了E.tarda菌抵抗巨噬细胞内氧化杀菌作用,有助于该菌在巨噬细胞内生存和繁殖。
徐泽炎李玉红成静郑恩金高大庆盛安康陆承平
关键词:巨噬细胞活性氧
分子生物学技术在诺如病毒检测中的应用被引量:5
2020年
诺如病毒(norovirus,NOV)是引起人类非细菌性胃肠炎的主要病原之一。该病毒感染剂量低、抵抗力强、传播速度快,极易造成大规模群体感染事件,灵敏、快速、准确地鉴定NOV显得至关重要。目前核酸扩增法、高通量测序、基因芯片以及生物传感器等分子生物学技术已广泛应用于NOV的临床诊断和流行病学分析,然而这些技术在NOV实际检测中具有不同的适用范围和优缺点。该文就分子生物学检测NOV技术的进展进行综述,以便为临床实验室选择合适的检测方法提供参考。
徐泽炎吴莺
关键词:分子生物学诺如病毒
eha基因对迟缓爱德华菌抵抗巨噬细胞内外压力的影响被引量:1
2014年
目的 E.tarda能够在体内外许多环境包括在巨噬细胞内生存和繁殖,eha基因是该菌一个重要的转录调控基因,本研究探讨该基因在细菌抵抗巨噬细胞内外压力中的作用及机制。方法采用体外实验模拟巨噬细胞内氧化和酸杀菌条件、体内血清和胆汁杀菌条件、以及细菌对SDS和多粘菌素B敏感性试验,比较ET-13毒力株及其Δeha缺失株和ehaComp互补株在这些压力下存活率,利用RT-PCR和SDS-PAGE电泳,比较上述3种细菌相关基因的转录和表达的差异。结果eha基因的缺失使ET-13对酸、H2O2、SDS和多粘菌素B敏感性提高(P<0.05);经小鼠血清或鱼胆汁处理后,3种菌株的存活率没有明显区别(P>0.05);RT-PCR结果显示,eha基因的缺失使得E.tarda内的超氧化物歧化酶基因sodC、过氧化氢酶基因katB和鞭毛蛋白基因fliC、Ⅲ型分泌系统分泌蛋白基因eseC的转录水平下降。SDS-PAGE电泳结果显示,缺失株的主要外膜蛋白比野生株表达降低。结论 eha基因通过调控E.tarda相关基因的表达,参与了该菌抵抗巨噬细胞内氧化和酸等的压力,有助于细菌在巨噬细胞内生存和繁殖。
李玉红郑恩金高大庆李佳盈成静徐泽炎盛安康张坡祝如愿刁亦非周佳莹陆承平
关键词:巨噬细胞迟缓爱德华菌
共1页<1>
聚类工具0