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徐仁德

作品数：12 被引量：35H指数：4
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇动脉
  • 5篇细胞
  • 4篇心律
  • 4篇心律失常
  • 4篇急性冠状动脉
  • 4篇冠状
  • 4篇冠状动脉
  • 3篇室性
  • 3篇淋巴
  • 3篇淋巴细胞
  • 3篇CD28
  • 3篇NULL
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白类
  • 2篇心动过速
  • 2篇伊布利特
  • 2篇室性心动过速
  • 2篇扭转性室性心...
  • 2篇综合征
  • 2篇外周

机构

  • 12篇华中科技大学
  • 1篇海南医学院附...
  • 1篇成都市第三人...
  • 1篇襄樊市中心医...
  • 1篇中国航天科技...
  • 1篇北京协和医学...

作者

  • 12篇徐仁德
  • 11篇张存泰
  • 7篇全小庆
  • 6篇阮磊
  • 4篇杨新玮
  • 3篇周青
  • 3篇李连东
  • 3篇操明
  • 3篇冯达应
  • 3篇周洪莲
  • 2篇王天杰
  • 2篇倪明科
  • 2篇马业新
  • 2篇吴晓芬
  • 2篇蔡少艾
  • 1篇王国强
  • 1篇吕家高
  • 1篇李天发
  • 1篇陈实
  • 1篇涂玲

传媒

  • 5篇临床心血管病...
  • 2篇中华心血管病...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中国心脏起搏...
  • 1篇中国心血管病...

年份

  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
抗心律失常肽与溶血磷脂酸对兔室性心律失常影响的研究
2011年
目的 探讨抗心律失常肽（antiarrhythmic petide 10,AAP10）和溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid,LPA）对兔室性心律失常的影响及其作用机制.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常对照组、LPA组和AAP10干预组,建立兔左心室楔形心肌块模型,同步记录楔形心肌块内、外膜心肌细胞动作电位和跨室壁心电图,程序电刺激起搏,记录室性心律失常发生率.通过免疫印迹技术（Western blot）检测三组心肌去磷酸化缝隙连接蛋白43（non-phosphorylated connexin 43,NPCx43）的变化,采用免疫荧光技术观察NP-Cx43的分布.结果 LPA组QT间期、动作电位复极90%时程（90%of duration of action potential,APD90）、跨室壁复极离散度（transmural repolarization dispersion,TDR）与对照组相比均明显增加（P＜0.01）,同时多形性室性心动过速的诱发率也明显增加（62.5%比0,P＜0.01）,并伴随NP-Cx43含量明显增加（P＜0.01）;AAP10干预组与LPA组相比,QT间期、内膜APD90、TDR均明显缩小（P＜0.01）,多形性室性心动过速的诱发率也明显降低（P＜0.05）,NP-Cx43含量也明显下降（P＜0.01）.三组之间总Cx43含量差异无统计学意义.结论LPA有明显致心律失常作用,其机制可能与引起NP-Gx43含量增加、抑制缝隙连接通道功能有关,而AAP10可以拮抗LPA引起的NP-Cx43含量增加,同时降低LPA所致室性心律失常的发生率,具有抗心律失常的保护作用.
周青王天杰张存泰阮磊李连东徐仁德全小庆倪明科
关键词：连接蛋白类抗心律失常药溶血磷脂酸
急性冠状动脉综合征患者外周血CD4^+及CD4^+ CD28^(null) T细胞活化后IKCa1通道的表达及意义被引量：5
2009年
目的:研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中CD4+ T细胞及CD4+ CD28null亚型活化前后IKCa1钾通道数目的变化以及IKCa1钾通道阻滞剂对活化CD4+ T细胞效应分子表达的影响,探讨IKCa1钾通道对不稳定斑块的意义。方法:用免疫磁珠法分离出24例ACS患者外周血中的CD4+ T细胞,其中12例进一步分出亚型CD4+ CD28null T细胞,采用全细胞膜片钳技术记录细胞活化前及活化3d后的IKCa1钾电流。CD4+T细胞活化3d后分别加入终浓度为0.2、1、5μmol/L特异性IKCa1钾通道阻滞剂TRAM-34,再继续活化3d,用反转录-PCR法检测干扰素-γ及颗粒酶B mRNA的表达。结果:活化后CD4+、CD4+ CD28 null T细胞的IKCa1通道数目分别增加了9倍和8倍[活化前后2种细胞的通道数分别为(45±3)∶(439±33),(56±4)∶(497±45),均P<0.01]。2种细胞的通道密度也分别增加了约3倍(P<0.01)。活化前及活化后2种细胞的通道数目及通道密度均无差别。不同浓度的TRAM-34均下调CD4+ T细胞活化后干扰素-γ、颗粒酶B mRNA的表达,各浓度组间干扰素-γ、颗粒酶B mRNA的表达差异均有统计学意义(P<0.01),浓度越高,各mRNA表达越低。结论:ACS患者外周血CD4+及CD4+ CD28null T细胞活化后IKCa1的通道数目及通道密度均明显增加,特异性IKCa1通道阻滞剂TRAM-34呈浓度依赖性地抑制CD4+T细胞活化时干扰素-γ及颗粒酶B mRNA的表达,提示CD4+T细胞的IKCa1钾通道可作为预防动脉粥样斑块不稳定的潜在治疗靶点。
冯达应张存泰马业新周洪莲杨新玮徐仁德
关键词：不稳定斑块
抗心律失常肽对低钾低镁条件下伊布利特致尖端扭转性室性心动过速的影响被引量：3
2011年
目的探讨缝隙连接开放剂抗心律失常肽(AAP10)对低钾、低镁条件下伊布利特致尖端扭转性室性心动过速(TdP)及心肌电不稳定性的影响。方法 54只日本长耳大白兔随机制备成左室楔形心肌块模型,随机分为对照组、低钾低镁组、伊布利特组、低钾低镁伊布利特组和AAP10干预组。对照组灌流正常台氏液,低钾低镁组灌流低钾低镁台氏液,伊布利特组灌流浓度2mg/l的伊布利特,低钾低镁伊布利特组灌流溶有同浓度伊布利特的低钾低镁台氏液,AAP10组给予AAP10干预的条件后灌流溶有伊布利特的低钾低镁台氏液。比较各组早期后除极(EAD)、R on T室性早搏和TdP的发生情况,以及QT间期、T波顶点到终点距离(Tp-e)和Tp-e/QT的变化。结果与对照组比较,低钾低镁伊布利特组QT间期、Tp-e和Tp-e/QT延长,EAD、R on T室性早搏、TdP的发生率明显增多。AAP10干预组,TdP、QT间期、Tp-e和Tp-e/QT比低钾、低镁伊布利特组显著减少。结论 AAP10可能通过开放缝隙连接减少跨壁复极离散度,从而起到预防伊布利特在低钾、低镁条件下的致TdP的作用。
阮磊张存泰李连东全小庆周青徐仁德倪明科吴晓芬
关键词：心血管病学尖端扭转性室性心动过速伊布利特
伊布利特致尖端扭转性室性心动过速机制的研究被引量：9
2010年
目的:探讨特效转复心房颤动药物伊布利特致尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的机制。方法:利用兔左室楔形心肌块灌流伊布利特或溶有伊布利特的低钾低镁台氏液。30只新西兰大白兔随机分为正常组、伊布利特组和低钾低镁组,每组10只。正常组灌流台氏液,伊布利特组灌流2 mg/L伊布利特40 min,低钾低镁组灌流同浓度但溶于低钾低镁台氏液的伊布利特。同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和容积心电图,观察灌流过程中早后除极(EAD)和Tdp的发生情况,对QT间期以及跨室壁复极离散度(TDR)的影响。结果:伊布利特组QT间期较正常组显著延长[(337±46)ms∶(548±73)ms],TDR也显著增加[(49±15)ms∶(132±36)ms],EAD的发生率为4/10,与正常组比较,均P<0.05;Tdp的发生率为0。低钾低镁组QT间期近一步延长至(652±184)ms、TDR增至(157±59)ms,EAD发生率为5/10,与正常组比较,均P<0.05,与伊布利特组比较,均P>0.05;Tdp的发生率增加为7/10,与正常组、伊布利特组比较,均P<0.05。结论:在伊布利特合并低钾低镁的情况下才易诱发Tdp,电解质正常时不易致心律失常发生。
高永红张存泰阮磊李连东全小庆周青徐仁德王国强蔡少艾王天杰
关键词：伊布利特心房颤动
急性冠状动脉综合征患者外周血T淋巴细胞钾通道表达的差异被引量：2
2009年
目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血CD4+ CD28null T细胞和CD4+ CD28+ T细胞上电压依赖性钾离子通道(Kv1.3)和钙依赖激活的钾离子通道(IKCa1)的表达。方法:入选对象共75例,分为3组:其中ACS组27例,稳定型心绞痛组20例,对照组28例。分离外周血单个核细胞(PBMCs),用ELISA法测定PBMCs中NF-κB的活性,流式细胞仪计数CD4+ CD28nullT细胞占CD4+T细胞的比例。免疫荧光染色标记结合膜片钳技术记录ACS组CD4+ CD28null T细胞和CD4+ CD28+ T细胞上Kv1.3和IKCa1的电流,计算单细胞上通道的数目。结果:ACS组NF-κB的活性和CD4+CD28null T细胞的比例显著高于稳定型心绞痛组和对照组(P<0.05)。NF-κB的活性和CD4+ CD28null T细胞的比例具有正相关关系(r=0.369,P<0.05)。CD4+ CD28null T细胞上Kv1.3的数目和电流密度显著高于CD4+ CD28+T细胞(P<0.05)。CD4+ CD28null T细胞、CD4+ CD28+ T细胞上IKCa1的数目差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Kv1.3通道对CD4+ CD28null T细胞的功能具有重要作用,Kv1.3通道有可能成为AS治疗的新靶点。
杨新玮张存泰周洪莲冯达应曽秀丽徐仁德全小庆姚震李天发钟江华
关键词：急性冠状动脉综合征淋巴细胞钾离子通道膜片钳
急性冠状动脉综合征患者外周血CD4^＋T细胞及CD28^null／CD28^＋亚型活化后Kv1．3钾通道的表达和意义被引量：5
2009年
目的研究急性冠状动脉综合征（ACS）患者外周血中CD4^＋T细胞及CD28^null／CD28^＋亚型活化前后Kv1．3钾通道数目的变化以及Kv1.3钾通道阻滞剂对CD4^＋T细胞活化表达的影响，探讨Kv1.3钾通道在不稳定斑块中的意义。方法用免疫磁珠法分离出27例ACS患者外周血中的CD4^＋T细胞，其中12例进一步分出亚型CIM‘CD28^null和CD4^＋CD28^＋T细胞，采用全细胞膜片钳技术记录细胞活化前及经CD3抗体活化72h后的Kv1.3钾电流。CD4^＋T细胞活化时分别加入终浓度为0．1、1、10nmol／L特异性Kv1.3钾通道阻滞剂rMargatoxin（rMgTX），共同培养72h后用反转录-PCR法检测干扰素-γ、肿瘤坏死因子（TNF）-α及颗粒酶B mRNA的表达。结果活化后CD4^＋、CD4^＋CD28^null、CD4^＋CD28^＋T细胞的Kv1.3钾通道的峰电流均明显增加，细胞平均通道数分别增加约90％、60％、80％[活化前后每个细胞的通道数分别为（402±88）个比（752±275）个、（553±328）个比（874±400）个、（392±133）个比（716±251）个，均P〈0．05]。活化前CD4^＋CD28^nullT细胞Kv1.3钾通道的平均数目比CD4^＋CD28^＋T细胞多约40％（P〈0．05），活化后两者差异无统计学意义（P=0．102）。不同浓度的rMgTX均下调CD4^＋T细胞活化后干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达，各浓度组间干扰素-γ、TNF-α、颗粒酶B mRNA的表达差异均有统计学意义（均P〈0．01），浓度越高，各mRNA表达越低。结论ACS患者外周血CD4^＋T细胞及CD28^null／CD28^＋亚型活化后Kv1.3钾通道表达增加，特异性Kv1.3通道阻滞剂rMgTX呈浓度依赖性地抑制CD4^＋T细胞活化时干扰素-γ、TNF-α及颗粒酶B mRNA的表达，提示CD4^＋T细胞特别是CD4^＋CD28^nullT细胞的Kv1.3钾通道可作为预防动脉粥样斑块不稳定的潜在治疗靶点。
冯达应张存泰马业新周洪莲徐仁德杨新玮黄深马金全小庆
关键词：T淋巴细胞钾通道
CD40/CD40L系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用被引量：8
2011年
从上世纪末开始,慢性炎症反应在动脉粥样硬化发生中的作用被明确〔1〕。CD40/CD40L是炎症免疫反应的枢纽,参与动脉粥样硬化的发生、发展乃至斑块破裂的全过程。多项干预实验已经证实了CD40/CD40L信号的促动脉粥样硬化作用。
曾秀丽张存泰徐仁德陈克俭金良凤郑奇兵郑莲星
关键词：动脉粥样硬化CD40/CD40L共刺激信号
大鼠心室肌缝隙连接蛋白增龄性变化对心律失常发生率的影响被引量：1
2011年
目的研究大鼠心室肌缝隙连接蛋白（Cx43）增龄性改变及增龄导致室性心律失常发生率增高的原因。方法随机取3～6月龄（幼年组）、9～12月龄（青年组）、18～21月龄（中年组）及24～26月龄（老年组）F344健康雄性大鼠，通过监测其肢体导联心电图，记录其心律失常发生情况。各组心室肌分别用苏木素伊红、马森三色复合染色，运用冰冻切片免疫荧光染色结合激光扫描共聚焦成像技术，免疫印迹技术检测总Cx43（Total—Cx43）及去磷酸化Cx43（NP—Cx43）分布及量的改变。结果老年组16只大鼠心律失常发生率为75％（12只），高于其他3组（均P〈O．05），其心室肌细胞肥大，排列稀疏、错乱，结缔组织增生。Total—Cx43表达量随增龄依次减少，各组与幼年组比较，差异有统计学意义（P〈0．05），且细胞分布由端端整齐排列渐趋杂乱。中年组大鼠NP—Cx43表达较幼年及老年组明显减低（P〈0．05）。结论老年组大鼠易发室性心律失常可能与其心室肌重构，细胞及其端端缝隙连接蛋白排列紊乱，Total—Cx43表达量降低，NP—Cx43表达量增加有关。
王杏芬张存泰徐仁德阮磊全小庆操明童雪影杨艺
关键词：心室连接蛋白类心律失常
建立实验性大鼠不稳定粥样斑块模型的可行方法被引量：1
2011年
目的 探索一种建立实验性大鼠不稳定粥样斑块模型的可行方法.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（C组）、大鼠胸主动脉粥样硬化斑块模型组（A1、A2、A3组）,每组各10只.A1、A2模型组大鼠使用高脂饲料＋维生素D3复合造模,A3组大鼠使用高脂饲料＋维生素D3＋大鼠血管内皮球囊损伤复合造模.A1组大鼠喂食高脂饲料1,A2和A3组大鼠喂食高脂饲料2,C组大鼠喂食普通标准饲料.16周后检测各组大鼠身长、体重及血脂水平,观察胸主动脉病理学变化,流式检测外周血T淋巴细胞的数量.结果 各模型组大鼠血脂总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平明显高于C组.A1组大鼠因造模过程中食欲严重低下,16周末死亡6只,剩余4只生长发育缓慢,A2、A3组大鼠体型肥胖,C组大鼠生长发育正常.主动脉苏木素-伊红（HE）染色显示,A3组大鼠胸主动脉形成了不稳定粥样斑块,A1、A2组大鼠胸主动脉只观察到动脉壁硬化,C组大鼠呈现正常形态的胸主动脉.C组、A1组和A2组大鼠外周血T淋巴细胞百分含量显著低于A3组大鼠, A1、A2组大鼠外周血T淋巴细胞百分含量较C组大鼠轻微升高,但差异无统计学意义.结论 高脂饲料的配方及大鼠动脉内膜的损伤对建立大鼠不稳定粥样斑块模型有着至关重要的影响.利用特殊的高脂配方饲料加上维生素D和球囊损伤血管内膜,可以建立一种可行的实验性大鼠不稳定粥样斑块模型.
吴晓芬张存泰徐仁德操明阮磊
关键词：大鼠模型球囊损伤
增加缝隙连接耦联对兔长QT综合征心律失常的影响被引量：1
2008年
目的:观察增加缝隙连接耦联对兔长QT综合征(LQTS)模型室性心律失常的影响。方法:应用心肌细胞快速延迟整流钾通道(IKr)阻滞剂E-4031(0.5μmol/L)在兔左室楔型心肌块建立LQT2模型,随机分为正常组、LQT2组、100 nmol/L缝隙连接激动剂(AAP-10)干预组(AAP-100组)、500 nmol/L AAP-10干预组(AAP-500组),每组10只。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。结果:LQT2组QT间期,跨室壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)、R-on-T期前收缩和尖端扭转性室性心动过速(TdP)发生率均显著高于正常组(P<0.05)。在LQT2模拟状态下,500 nmol/L AAP显著缩短了QT间期和TDR(P<0.05),降低了EAD、R-on-T期前收缩和TdP的发生率(P<0.05)。结论:增加缝隙连接耦联能减少兔LQT2模型TDR和室性心律失常发生率。
柴燕全小庆张存泰吕家高陈柏迪阮磊蔡少艾杨新玮方雁徐仁德
关键词：心律失常长QT综合征跨室壁复极离散度
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